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水杨酸是植物防御反应中的关键激素，其受体NPR1和NPR3/NPR4如何把激素信号转成转录输出一直不清楚。近日，四川大学张跃林团队完成了题为《Mechanisms of Transcriptional Regulation by Salicylic Acid Receptors》的研究，他们通过遗传学、生化、结构预测和染色质免疫沉淀等实验，解析了NPR1激活防御基因以及NPR3/NPR4抑制防御基因的分子路径。
研究团队把MED15A确定为NPR1与Mediator复合体之间的桥梁，水杨酸能够诱导NPR1直接结合MED15A的KIX结构域，低至10 µM的水杨酸就足以刺激这种结合。结构模型显示，NPR1的SBD和CTH结构域与MED15KIX的H2、H3螺旋形成致密界面，MED15A的R63与NPR1的E458接触，E66与K423接触，E90与R544接触。suca4-1中的R63K、nrb4-3中的E66K和nrb4-2中的E90K都会破坏水杨酸诱导的互作，NPR1的D428N和R544K同样削弱结合并消除转录激活活性。在suca4-1原生质体和植株中，NPR1的转录激活功能受损，SARD1和WRKY70启动子上的Pol II招募也明显下降，SA诱导的防御基因表达和抗病性随之减弱。
NPR3/NPR4介导的转录抑制依赖NIMIN1，NIMIN1既能与NPR3/NPR4结合，也能与TPL共抑制因子结合，研究团队用Co-IP、荧光素酶互补和酵母双杂交实验确认了这些互作。水杨酸处理会抑制NPR4与NIMIN1以及NPR3与NIMIN1的结合，npr4-4D突变蛋白不再响应水杨酸，持续与NIMIN1结合。NIMIN1还与PRC2组分SWN关联，NPR4能够与SWN共沉淀，说明NPR3/NPR4通过NIMIN1和TPL把PRC2招募到防御基因上。NIMIN1过表达能部分抑制snc2-1D npr1-1的自身免疫表型，降低SARD1表达并恢复对Hpa Noco2的感病性，minim1-1中NPR4的转录抑制活性也显著减弱。
NPR3/NPR4和TPL家族调控SA响应基因的组蛋白修饰，npr3 npr4双突变体和tpl tpr1 tpr4三突变体中SARD1、WRKY70、NIMIN1、DMR6位点的H3K27me3水平降低，H3ac水平升高，基础表达量也升高。水杨酸处理野生型会降低这些位点的H3K27me3并提高H3ac，npr4-4D中这种响应消失；npr4-4D中升高的H3K27me3和降低的H3ac可被tpl tpr1 tpr4突变部分逆转。研究团队提出，水杨酸一方面促使NPR1与MED15A结合，把Mediator和RNA聚合酶II带到防御基因启动子，另一方面破坏NPR3/NPR4与NIMIN1的互作，减少PRC2介导的H3K27me3和组蛋白去乙酰化，解除转录抑制。
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