江西
学医的时候，心血管生理课上有一句话我印象很深：心肌细胞是终末分化细胞，一旦死亡，不可再生。课本上白纸黑字写着，考试也这么考，我们也都这么信了。
二十多年过去了，这个"铁律"可能要被改写。
2026年8月25日，国际心血管领域顶级期刊《循环》在线发表了一项来自中国的研究：陆军军医大学新桥医院心血管内科王伟教授团队首次发现调控心肌再生的"双重开关"——一对名为NFYB和NR3C1的基因，通过联合干预，可以显著促进成人心肌细胞的内源性再生。
新生儿的超能力与成年人的困境
要说清楚这项研究的意义，得先讲一个很多人不知道的事实：新生儿的心脏是有自我修复能力的。
婴儿出生后不久，如果心肌受损，心肌细胞还能增殖、分裂，把损伤修补好。但这种能力在出生后很快就消失了——大约一岁左右，心肌细胞就基本停止分裂。成年之后，心脏几乎丧失了自我修复的能力。
这就是为什么心肌梗死如此致命：冠状动脉堵塞后，供血区域的心肌细胞缺血坏死，而坏死的位置无法长出新的心肌，只能由瘢痕组织替代。瘢痕组织没有收缩功能，心脏的泵血能力下降，很多患者由此走向心力衰竭。
在我国，每年新发心肌梗死超过250万例，其中近百万进展为心衰。现有的治疗手段——溶栓、支架、搭桥——都是"打通血管、保住还活着的心肌"，但对于已经死去的心肌，没有办法让它"复活"。
如何让受损心脏重新长出健康心肌，被视作心血管研究领域的"圣杯"。
"双重开关"：一个油门，一个刹车
王伟教授团队要回答的核心问题是：到底是什么"锁住"了成年人心肌的再生潜能？
他们通过大量细胞实验和动物模型验证，从海量基因中筛选出两个关键调控因子。
第一个叫NFYB。它的作用是推动心肌细胞进入分裂周期——相当于"油门"，踩下去，心肌细胞开始增殖。
第二个叫NR3C1。它的作用恰好相反——抑制心肌细胞增殖，相当于"刹车"，死死压住增殖信号。
有意思的是，单独踩油门（激活NFYB）或单独松刹车（抑制NR3C1），都只能观察到一定程度的心肌细胞增殖，效果有限。只有两者同步操作——油门全开、刹车解除——心肌细胞才真正"苏醒"，开始显著的增殖再生。
这就是"双重开关"的含义：一促一抑，缺一不可。据新华社报道，联合干预后心梗瘢痕面积显著缩小。
离临床还有多远
这项研究之所以登上《循环》，在于它不仅揭示了一个机制，还验证了双靶点联合干预的治疗策略。通讯作者为王伟教授，共同第一作者为博士生卢炳军和刘武剑。
但需要说的是，从基础研究到临床应用，中间还有很长的路。目前这项成果处于动物模型验证阶段，距离人体临床试验还有相当的距离。基因治疗的安全性、递送方式的精准性、长期效果和副作用的评估，都需要逐步验证。
乐观地看，这条路径如果走通，意味着心肌梗死不再是"不可逆"的——死去的心肌有可能被新的心肌替代，心衰的进程有可能被延缓甚至逆转。对于一个每年夺走数百万生命的疾病来说，这是一个值得期待的方向。
对普通人来说现在该做什么
基础研究的突破令人振奋，
心血管疾病的预防和早期救治仍然是当下每个人能做的事。
心梗的黄金救治时间窗是120分钟。出现持续胸痛、大汗、左臂或下颌放射痛时，不要犹豫，立即拨打120。每耽误一分钟，心肌细胞就在多死一批，而它们目前还不会自己长回来。
控制血压、血脂、血糖，戒烟限酒，规律运动——这些老生常谈的建议，恰恰是降低心梗风险有效的手段。等"再生开关"真正用到临床的那天到来之前，预防仍然比治疗重要得多。
这项研究给我们传递了一个信号：医学对心脏的理解还在不断深化，"心肌不可再生"这句话，也许不会永远是定论。
如果你身边有人是心血管疾病高危人群，把这篇转给他。与其等"再生开关"问世，不如现在就把预防做在前面。
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