血淀粉酶正常，腹痛却越来越重：20岁女孩为何最终进了ICU？丨医起推理吧

急性胰腺炎患者中，又有多少人的血淀粉酶是阴性的呢？

来源 | 医脉通

作者 | 王玉伟

聚会上，一位基层医院的同学讲了个段子：

疫情初期，一位发热、腹痛的患者查出“血清淀粉样蛋白A”升高，门诊大夫一看“淀粉XX”高，怀疑胰腺炎，急请消化内科会诊。

房间内充满了快活的空气，有人总结道：“血清淀粉样蛋白高是感染，血淀粉酶高才是胰腺炎！”

在这欢声笑语中，我不由想起曾经接诊的一位20岁女性患者。“血清淀粉样蛋白”和“血淀粉酶”自然含义不同，但“血淀粉酶正常”和“排除胰腺炎”之间，同样不能画等号。

01

腹痛：看似胃肠炎，线索却指向胰腺

她天生爱美食，身材也随着这份热爱，悄悄圆润了几分。

那顿火锅她吃得尽兴，晚上突然出现脐上持续性疼痛，恶心阵阵袭来，呕吐接连不断。她先去了一家诊所，被诊断为“急性肠胃炎”，打针、输液后症状毫无起色，于是转来上级医院。

我在急诊接诊她时，她的腹痛已经持续了4个小时。

体温36.5℃，脉搏106次/分，呼吸平稳，血压118/76mmHg。腹部柔软，无压痛、反跳痛，Murphy征阴性。

除了心率略快，没有任何急腹症的典型体征。虽然最可能的诊断仍是“急性胃肠炎”，但疼痛持续了4小时，我依然不敢怠慢。

“看起来像是急性胃肠炎，但疼了这么久，还是全面查一下比较好。”

我列举了血常规、生化、淀粉酶、腹部CT等检查项目。CT已逐渐成为急腹症诊断的重要检查手段，对于病因不明的急腹症、老年患者及怀疑血管性病变者，应尽早考虑CT检查。

她面露难色：“我就是个学生，那些检查太贵了，快给我打止疼针和消炎针，先不疼了再说。”

我当年也是穷学生，特别体谅她的顾虑，但有些原则不能动摇：“至少查个血常规和淀粉酶，总共三十来块钱，有明确的炎症依据才能用消炎针。”

血常规：WBC 10.23×10⁹/L，GRAN 85.9%，HGB 184g/L，MCH 38.5pg，MCHC 432g/L。血淀粉酶37 U/L。

白细胞升高不显著，血淀粉酶正常，但报告单后面还附了一句话：“标本脂血”。

02

破局：血淀粉酶正常，胰腺炎为何不能排除？

“脂血”这条线索为病因提供了新的方向。

对，“急性胰腺炎”。

我再次向她讲明利害关系，并建议患者查血脂分析及腹部CT。她有些犹豫，也有些疑问：“淀粉酶正常，还不能排除胰腺炎吗？”

根据《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》，急性胰腺炎的诊断标准包括以下3项：（1）上腹部持续性疼痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。上述3项标准中符合2项即可诊断为急性胰腺炎。即使血淀粉酶正常，也有急性胰腺炎的可能。

她终于被我说动了，这400多块钱的“大项目”确实有了大收获。

腹部CT：胰腺炎、胰周积液、不均匀性脂肪肝、胃壁增厚（图1）。

图1 腹部CT提示胰腺炎

血脂分析：CHOL 17.3mmol/L，TG＞37.87mmol/L，NEFA 1.85mmol/L，LDL-C 4.62mmol/L，Apo-A 0.95g/L。

根据症状和CT表现，可以确诊“急性胰腺炎”。

急性胰腺炎合并静脉乳糜状血或甘油三酯＞11.3mmol/L、排除其他急性胰腺炎的原因，可诊断为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG-AP）。

HTG-AP诱因隐匿、淀粉酶升高不明显，导致疾病早期极易被误诊。此外，HTG-AP发病年轻化、合并症多、病情进展快、重症化倾向明显，且临床治疗缺乏统一标准，给临床救治工作带来一定困难。

于是，我联系了重症医学科会诊。

03

追因：一顿火锅，揭开重度高甘油三酯血症

“我还要去重症监护室？”

高甘油三酯血症既是HTG-AP的诱因，也是病情不断恶化的诱因，病因治疗的关键就是快速降低甘油三酯水平至5.65mmol/L以下。

其中，无创治疗措施包括使用常规降脂药物（首选贝特类药物）、肝素与低分子肝素（促进甘油三酯水解）、胰岛素等；有创治疗措施即血液净化。

专家共识建议，入院后仅采用无创治疗措施，但24～48小时后血清甘油三酯水平仍＞11.3mmol/L或降幅未达到50%的HTG-AP患者，应采用血液净化治疗。

她的甘油三酯水平已经超过监测上限，仅凭无创治疗难以迅速降脂达标，血液净化在所难免。我看到了她落寞的背影，看到了她夺眶而出的泪水，也看到了她的故事还在继续。

我心里一直挂念着：她才20岁，为什么甘油三酯会高到这个程度？

重症医学科团队很快完成了入院检查，血气分析提示呼吸性碱中毒，血糖18.1mmol/L。我记得她跟我说过，自己从来没有过糖尿病，但糖化血红蛋白高达10.8%，其实早已患有2型糖尿病，只是从未体检、从未发现。

故事线已经逐渐清晰：长期未诊断的2型糖尿病导致胰岛素抵抗，出现糖脂代谢紊乱，逐渐发展为重度高脂血症。而她浑然不觉，继续高热量饮食。

那顿火锅成了压垮骆驼的最后一根稻草，游离脂肪酸骤然升高，触发胰蛋白酶原异常激活，胰腺开始“自我消化”，最终因HTG-AP就诊。

她的血淀粉酶始终不高，次日复查亦仅为40U/L（参考范围35～135U/L），尿淀粉酶仅有轻度升高，为656U/L（参考范围0～440U/L）。

约50%的HTG-AP患者血、尿淀粉酶水平无明显升高，其原因可能是HTG-AP患者血浆中存在淀粉酶活性抑制物，即“非脂类抑制因子”，而非脂类抑制因子可通过肾脏进入尿液，进而抑制尿淀粉酶活性；此外，TG水平升高也会直接影响淀粉酶的测定。

有研究发现，脂肪酶对HTG-AP的诊断准确率为91.83%，而淀粉酶的诊断准确率仅为40.38%，因此增加了HTG-AP早期诊断的难度。

04

复盘：血淀粉酶正常，如何识别HTG-AP？

相对于诊断过程的波折，她的治疗相对顺利。

当天经过2小时血浆置换，甘油三酯就从＞37.87mmol/L降至4.75mmol/L。再经过抗炎、补液等治疗后，患者病情稳定。第四天加用非诺贝特降脂，第五天转至消化内科普通病房。出院前，内分泌科会诊制定了饮食指导和降糖方案。

那个段子可能还会继续流传，大家的关注点依旧会停留在误把“血清淀粉样蛋白A”当作“血淀粉酶”，依旧会有人总结道：“血清淀粉样蛋白高是感染，血淀粉酶高才是胰腺炎！”

但急性胰腺炎患者中，又有多少人的血淀粉酶是阴性的呢？

这种有用的知识，只会湮没在无尽的欢声笑语中。

参考文献：

[1] 中国医师协会急诊医师分会,中国人民解放军急救医学专业委员会,北京急诊医学学会,等.成人急腹症诊疗急诊专家共识(2026)[J].中华急诊医学杂志,2026,35(04):474-484.

[2] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.中国急性胰腺炎诊治指南(2021)[J].中华外科杂志,2021,59(07):578-587.

[3] 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊共识专家组.高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J].中华急诊医学杂志,2021,30(08):937-947.

责编｜Zelda

封面图来源｜视觉中国

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