缝得越丑，疤痕越少：一个被「美容缝合」掩盖了20年的悖论

缝合的减法 ·（四）

当病人问「为什么我的伤口长得像条蚯蚓，别人的伤口就只是一条细线？」

你怎么回答？我想大多数医生都会和我一样：「因为你是疤痕体质！」

真的只是因为疤痕体质吗？关于这个问题，我探索了很久。

6.1早期改良缝合的思考过程

我观察到同一个病人，同一条疤痕上可能同时呈现两种截然不同的疤痕状态，一部分只是一条线，一部分长成「蚯蚓」的形态。于是我就开始反思，既然同一道伤疤上，可以出现一条线的愈合结局，那么是什么可能的因素导致该伤口的其他部位呈现出「蚯蚓」的形态呢？

有两件事让我对这个问题有了初步判断：

1.我当年处理的烂伤口，有些并没有像我「以为」的那样，长出增生性疤痕，除了局部凹陷外，皮肤上就是一条线。

2.那位把剖宫产切口缝得「龇牙咧嘴」的前辈，经常有病人反馈看不出伤口，反而是我这种精心缝合，整整齐齐一条线的伤口，最后结局可能长成了「蚯蚓」。

是异物反应，真皮层的缝线，作为异物可能是导致瘢痕增生的元凶。烂伤口的处理过程，首先就是清除缝线，虽然是二期愈合，但是因为没有异物，伤口愈合后不会受到持续的异物刺激，因此没有出现增生性瘢痕。

而我们长久以来标榜的「美容皮内缝合」，为了缝完的时候伤口好看，多数医生的习惯经常是缝线在真皮浅层穿梭，缝线在吸收降解过程中会持续刺激真皮，导致瘢痕增生。根据我的观察，这种缝合刚开始是完美的一条线，如果病人对缝合材料发生免疫反应，大约在1周后，就会逐渐出现「红线反应」。1个月后红线会明显突起，2个月就会长成蚯蚓。达到高峰后，会长期稳定在这个状态，数年后，瘢痕开始萎缩，色素减退，逐渐变白变平。遵循这种变化规律的「蚯蚓」样瘢痕，更可能是局部因素驱动的增生性瘢痕，而非遗传性的瘢痕疙瘩体质。

而那位前辈之所以把伤口缝得「龇牙咧嘴」，其实是因为她选择进出针的位置较深，缝线被埋在真皮深层，因此对伤口处真皮的刺激较小。虽然刚缝完的时候不好看，但是由于横切口本身不存在明显张力，加上创伤愈合机制中，肌成纤维细胞的收缩作用，「龇牙咧嘴」的伤口很快就会实现完美对合，最终出现「找不到伤口」的结局。因此，问题不在「皮内」这个技术，而在于缝线在真皮内的走行长度和材料选择。

由于当时我们绝大多数开腹手术都是下腹部横切口，纵切口主要是癌症手术，对于癌症手术，瘢痕增生并不是考虑的重点。所以当时我对切口张力对瘢痕的影响认识并没有那么深。基于以上发现，于是我开发出了「真皮下远距减张缝合」的方法。和「章氏减张」不同，我不敢在切口外真皮上钩太深，那样会形成凹陷，我不确定这种凹陷会不会自然恢复。当时有个病人就是出现这种「酒窝」样的凹陷，我担心了好久，生怕被投诉。所以我的真皮下远距减张，是真的缝合在真皮下，目的只是确保切口的水平对齐和垂直对齐。缝完后，真皮是有缝隙的，所以需要借用敷贴的张力使其对合，并且48小时内不能换药，因为48小时切口创面才能完成细胞粘合。但是这个阶段的粘合并不牢固，稍微用力，切口是能被轻易分开的，由于是横切口，本身没有张力，只要不主动去牵拉切口，后续切口会自然牢固愈合。

其实，「疤痕体质」常被误用为解释一切增生性瘢痕的万能借口。医学上真正的疤痕体质极罕见，表现为全身多处出现蟹足肿。多数所谓的「蚯蚓状」伤口，实则是愈合过程中张力过大、感染或异物导致的增生性瘢痕。关于这个问题，在整形美容科已经有非常成熟的研究结论，但是虽然经历了多次迭代，也没有彻底解决「蚯蚓」样增生的情况。

为什么？因为导致疤痕形成的原因是多因素的，缝合技术只能解决部分原因。

6.2 瘢痕形成的真相：不是「体质」的单选题

在回答「为什么长瘢痕」这个问题之前，有必要先搞清楚一个被滥用了几十年的概念——「瘢痕体质」。

医学上真正的瘢痕体质（keloid diathesis）极为罕见，其诊断标准相当严格：患者必须在全身多处、不同时间、由不同原因造成的轻微创伤后，均出现超出原伤口边界的瘢痕疙瘩（keloid），表现为持续生长、切除后复发、伴随瘙痒或疼痛。在中国汉族人群中，瘢痕疙瘩的家族遗传倾向约占25%，且好发于有色人种（非洲裔发病率4.5–16%）。如果你只是某一次手术伤口长成了「蚯蚓」，或者剖宫产疤痕局部增生，这远不足以诊断「瘢痕体质」。

但临床上，「瘢痕体质」四个字几乎成了一个万能筐——凡是术后瘢痕增生，往里面一装，医生省事，病人也接受了一个「命中注定的解释」。这个解释的毒性在于，它让人停止追问：既然是天生的，那还能怎么办？

实际上，现代瘢痕研究早已抛弃了单一的「体质决定论」。《10000个科学难题》医学卷中明确指出，瘢痕增生的原因涉及「感染、坏死、血栓、水肿、免疫、异物刺激、遗传性等学说」。Mol Med 2011年的综述进一步系统阐述了多因素发病模型：遗传易感性只是基础，机械张力、缝合材料、感染、真皮损伤深度、激素水平、种族、年龄等共同决定了最终结局。

▲ 瘢痕形成不是「体质」的单选题，而是多因素合谋

6.2.1 机械张力：瘢痕增生的第一推手

如果要在所有因素中找一个「头号嫌犯」，那一定是机械张力。

切口边缘的张力会直接刺激成纤维细胞向肌成纤维细胞转化——后者是瘢痕组织的主要「施工队」。2024年Chen等人在BMC Surgery发表的一项回顾性研究（n=82）专门比较了减张缝合与传统缝合在增生性瘢痕治疗中的效果，结果显示减张缝合术后6个月瘢痕宽度显著缩小，POSAS和VSS量表的每一项参数及总分均较术前显著改善（P<0.05）。2025年Yang等人的RCT（口腔颌面外科，n=50）进一步证实，super-tension-reducing缝合法的瘢痕评分（5.96±2.03）显著低于传统间断缝合，色素沉着率从70.4%降至5.0%（P<0.001），鹅卵石样瘢痕从44.4%降至0.0%（P<0.001）。这些研究共同指向一个核心原理：张力越小，瘢痕越轻。

6.2.2 缝合材料：被遗忘的异物刺激源

张力之外，还有一个被长期忽视的因素——缝线的异物反应。

任何留在组织内的缝线都是异物，都会诱发不同程度的炎症反应。但不同类型的缝线，反应强度差异巨大。1997年Annals of Plastic Surgery发表的一项RCT研究（Niessen et al.）比较了两种可吸收缝合线：单丝的Monocryl和多丝的Vicryl-rapide。结果发现，Monocryl组的瘢痕更小、组织反应性更低。原因很简单——多股编织的缝线表面有无数缝隙，表面积更大，组织反应更强；而单丝缝线表面光滑，异物反应更轻。

更直接的证据来自临床观察：Dermatology Advisor的综述估计，多达1/20的皮内缝线可能出现「spitting suture」（缝线排斥穿出）或引起过度肉芽组织增生。当缝线在真皮内，接近创面的层次走行过长、吸收降解缓慢时，它就成了一个持续释放炎症信号的「定时炸弹」，不断刺激成纤维细胞分泌胶原。

这也解释了「美容皮内缝合」的悖论：刚缝完时是一条完美的细线，但缝线在真皮内持续刺激，1周后出现红线反应，1个月后开始突起，2个月长成蚯蚓。这不是「体质」，这是材料与层次的错误选择。

进一步支持这一点的，是2018年一项针对剖宫产切口的RCT研究（Yang J, Kim KH等，Obstetrics & Gynecology Science）。研究者比较了「真皮埋藏垂直褥式缝合」与传统皮下连续缝合——前者的关键设计在于将缝线埋藏在真皮更深层，远离切口边缘的真皮创面。结果术后瘢痕评分显著优于对照组（PSAS 21.8 vs 28.0, P=0.02），色素沉着、鹅卵石样瘢痕和延迟愈合的发生率均大幅下降。这项研究的关键词是「埋藏」：让缝合材料远离切口处的真皮，其降解反应和免疫刺激就减弱了，瘢痕自然更轻。

这也可能是我经常见到的剖宫产瘢痕一部分增生，一部分不增生的主要原因。

剖宫产横切口原本不存在太多张力，但是由于缝合的埋藏深度不同，导致不同部位瘢痕效果不同。通常切口两段瘢痕较轻，中间部位较明显。或者是起始缝合端瘢痕较轻，缝合末尾端瘢痕较明显。因为切口的几何力学结构决定了，切口中间部位张力最大，为了对合好看，术者往往在缝合中间部分时缝线埋藏更浅。

另一个常见的技术陷阱是连续缝合的水平对齐问题。很多术者习惯从切口一端开始连续缝合到另一端，起始端对合往往精确，但缝到末端时，常发现上下切缘的弧长不一致，不得不强行错位对合。这种累积误差造成的局部张力不均，也有可能是导致末端瘢痕增生的常见原因。

6.2.3 真皮损伤深度：瘢痕形成的门槛

还有一个基本的解剖学事实：瘢痕形成的门槛是真皮网状层。

这在外科学教材的烧伤深度分级中已是基础共识——表皮层和真皮乳头层的损伤可以再生修复，而深达真皮网状层的损伤（如深Ⅱ度烧伤、手术切口）必然启动瘢痕修复机制。

更深一层的含义是：真皮损伤越深，成纤维细胞活化的范围越大，瘢痕增生的风险越高。这也解释了为什么同样是伤口，锐利的手术刀切割（真皮损伤局限）瘢痕相对较轻，而撕脱伤或电刀过度烧灼（真皮深层热损伤）往往形成更宽的瘢痕。深度烧伤与浅表擦伤的对比如此鲜明：前者伤及真皮网状层，必然启动瘢痕修复；后者仅累及表皮，愈合后几乎不留痕迹。

6.2.4 炎症与重塑的动态平衡

最后，需要理解瘢痕形成的生物学本质：它不是「异常」，而是伤口愈合的必然终点。

正常愈合包括止血、炎症、增殖、重塑四个阶段。瘢痕出现在重塑期——胶原III型向I型转换、肌成纤维细胞收缩伤口后凋亡、血管退化。当这个过程中的任何一个环节失衡——炎症期过长、肌成纤维细胞凋亡受阻、胶原沉积超过降解——就会形成病理性瘢痕。

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的区别，就在这个平衡点上：增生性瘢痕的炎症最终会消退，瘢痕在数年后逐渐软化；而瘢痕疙瘩的成纤维细胞似乎「忘记了」凋亡的程序，持续分泌胶原，不断向周围正常皮肤浸润。

6.3 从「活下来」到「无痕」：整形外科缝合观念的三次迁移

现在知道了瘢痕形成的原因，那整形外科医生们是怎么一步步改进缝合技术的呢？

6.3.1 起点：Halsted时代——目标是存活，不是美观

现代外科缝合的起点，是19世纪末的Halsted原则。Halsted提出「埋没缝合、逐层缝合」，其初衷从来不是「减少瘢痕」，而是让患者活下来。

在那个没有抗生素的年代，术后感染和伤口崩裂是死亡的主要原因。Halsted的核心方法论是解剖层次对齐、消灭深部死腔、分散整个创口的对合张力——所有这些操作的目的，是确保切口一期愈合、防止裂开和感染。「减张」在那个语境中，是指让整个伤口（从筋膜到皮肤）的张力均匀分布，而不是特指「减轻真皮切缘的对合张力」。

瘢痕在那个时代甚至不被视为「问题」。手术做完，人还活着，病还好了，已经是完美的胜利。两次世界大战改变了这一切——大量颜面、肢体毁损伤员需要重建，整形外科由此独立成科。第一次真正的观念迁移发生了：外科的目标从「器官从无到有、从毁形到恢复轮廓」，逐渐扩展到「瘢痕最小化」。但即便如此，直到20世纪中后期，瘢痕形成的生物学机制仍然是一片黑箱，基础研究薄弱。

6.3.2 机制性探索：缝合方法与缝合材料的两条线

真正系统性的瘢痕探索，是从两个维度展开的。

第一条线：缝合方法。从简单的皮肤边缘拉拢，到分层缝合、皮内缝合、皮下减张缝合，再到近年的各种超减张技术。这条线的核心逻辑是：既然张力是瘢痕增生的推手，那就想办法把张力从切缘「引开」，让深层及远处组织去承担。

第二条线：缝合材料。从丝线、肠线，到单丝/多丝可吸收合成线，再到针对不同组织、不同愈合速度的特异性材料选择。这条线的核心逻辑是：既然缝线是异物，那就让它反应尽可能小、降解尽可能快、或干脆尽早拆除。

两条线的发展是交错的，但直到最近十年，一个颠覆性的认知才真正浮现。

6.3.3 颠覆性认知：「丑陋」的缝合反而远期更好

最近十年，整形外科最具颠覆性的技术，是让切口隆起的超减张缝合，以及LBD（looped, broad, and deep buried）缝合。甚至出现了在切口外1cm处穿透真皮、将张力完全转移到切口外侧的缝合方式。

这些技术的共同特点是：刚缝合完毕时，伤口看起来极其不美观。

切口是隆起的，不是平整的。隆起切口的两侧，是两排整齐的「酒窝」样凹陷——那是缝线在远处真皮上进出针留下的痕迹。任何人看到这种状态，第一反应都是质疑：「缝得这么丑，将来能好看吗？」

这与「美容缝合」的传统直觉完全相反。传统观念里，美容缝合意味着「缝完时就是一条平整的细线」——皮内缝合、表皮对合完美、看不出针脚。但事实是：那些刚缝完时看起来「丑陋」、隆起的伤口，远期瘢痕增生反而更轻微，最终外观反而更美观。

原因在于力学原理：隆起的切口意味着真皮切缘减张已经充分实现——表皮和真皮在几乎没有张力的情况下被对合，且在瘢痕形成的关键期，切口部位都没有张力，张力被远离切缘的健康真皮所分担。肌成纤维细胞收缩伤口后，不会因为张力的刺激而持续增殖，或凋亡受阻，而那些酒窝样的凹陷也会在数月至1年内被真皮组织的弹性回弹逐渐抹平——根据整形外科医生的表述，绝大部分都能恢复到肉眼难辨的程度。真正的瘢痕增生，恰恰发生在那些刚缝完时看起来「完美平整」、但真皮内部张力暗流涌动的伤口上。

2025年Yang等人的RCT（口腔颌面外科，n=50）为这一悖论提供了数据支撑：super-tension-reducing缝合法（术后即刻切口明显隆起）的瘢痕评分（5.96±2.03）显著低于传统间断缝合（切口平整），色素沉着率从70.4%降至5.0%（P<0.001），鹅卵石样瘢痕从44.4%降至0.0%（P<0.001）。胡富华2024年在中华医学会整形外科学分会年会壁报交流中报告了50例瘢痕修复病例，采用类似思路的超减张缝合后，48例恢复平软——那些刚缝完时隆起的切口，在随访中基本都回到了平整状态。

当然，这并不意味着问题已经解决。即使在整形科医生的手里，超减张缝合也无法覆盖全部变量——遗传易感性、部位张力、术后护理等仍在发挥作用。Monstrey等24位国际专家2014年在Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery上发表了瘢痕管理实用指南（被引591次），明确提出：「There is no single, fully efficacious treatment modality.」没有任何单一手段是100%有效的。

6.3.4 术后预防瘢痕的措施

病人经常会问「我涂什么能预防瘢痕？」「有没有什么能预防瘢痕的措施？」

很多年以来，我的回答都是：「关于疤痕的问题，基本上从我缝完最后一针起，就已经注定了结局。」

但是最终我也无法阻挡病人对各种「防疤痕」产品的趋之若鹜。因为这块儿市场的心理驱动太强了！人们的心理设定是：「我愿意相信存在有效的方法！」

指南如何推荐术后预防？

第一份是国际的。

2014年，Monstrey等24位来自整形外科、烧伤外科、皮肤科、康复科的专家，在Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery上发表了《Updated Scar Management Practical Guidelines: Non-invasive and invasive measures》。这份指南是目前国际整形外科领域引用最广的瘢痕管理共识之一（被引591次）。

指南对术后瘢痕预防的推荐可以概括为三条：

硅酮贴片或硅酮凝胶：被指南称为「universally considered as the first-line prophylactic and treatment option for hypertrophic scars and keloids」（全球公认的一线预防和治疗选择），号称「gold-standard, non-invasive therapy」。

减张胶带/减张器：被纳入术后早期综合策略，与保湿、防晒并列，原文说「measures to reduce skin tension, and to provide taping, hydration and ultraviolet (UV) protection of the early scar tissue」。

压力衣：限定于「more widespread scarring, especially after burns」（广泛瘢痕，尤其是烧伤后），不是常规推荐。

第二份是中国的。

2020年，中国整形美容协会瘢痕医学分会组织40余位专家，制定了《瘢痕早期治疗全国专家共识（2020版）》，发表于《中华烧伤与创面修复杂志》2021年第37卷第2期。

这份共识的推荐更细：

硅酮制剂：伤口愈合后尽早开始使用，一般持续3～6个月，支持其有效性的RCT最高证据等级为Ⅰ级（Chan 2005、Rhee 2010）。

减张设备：建议在线性瘢痕特别是高张力部位的瘢痕上使用，「高张力部位的线性瘢痕不应省略减张器使用」，证据等级Ⅰ级（Longaker 2014、Atkinson 2005）。

压力疗法：建议在高增生风险的片状瘢痕上使用，压力需达20-25 mmHg，每天18-24小时。

两份指南的表述略有不同，但核心框架一致：硅酮是一线，减张是辅助，压力衣看情况。

我并不认同这个观点！

我依然坚持认为，瘢痕的预防，必须只在缝合过程，术后预防的各种方法基本无效，或者极其有限！所以，近20年来，我一直在探索缝合技术的改良。而从文献检索的结果来看，基本验证了我的判断。

先声明，我不是要挑战整个整形外科的共识。我只是在说，作为一名每天都在看伤口愈合结果的临床医生，我对上述指南的实际效果持怀疑态度。

先说硅酮。

指南说它是「金标准」。但2021年Jiang等发表在Cochrane Database of Systematic Reviews上的系统综述（12项RCT，n=559），结论是硅酮凝胶贴片「可能略微改善瘢痕厚度」，但「证据质量极低」。2024年Harris等的另一篇Cochrane综述（7项RCT，n=356）也得出类似结论——压力衣「不确定是否有效」，证据同样评为低至极低质量。

指南推荐的金标准，Cochrane认为是「极低质量证据」。

这中间的落差怎么解释？我的猜测是：硅酮贴片真正的功能不是「治疗」瘢痕，而是提供一层物理覆盖，让患者觉得自己在「做点什么」。它可能有点保湿作用，可能有点安慰剂效应，但如果你的伤口张力没处理好，贴再多硅酮也挡不住瘢痕增生。

再说压力衣。

指南说「20-25 mmHg，每天18-24小时」。我想问的是：一个刚做完剖宫产、肚子上横着一道切口的产妇，你让她每天穿18小时压力衣？她怎么喂奶？怎么睡觉？怎么上厕所？

临床依从性是个巨大的问题。而且压力衣的作用机制至今不明——指南自己写的「mechanism that is unknown」。一个机制不明、依从性极差、Cochrane认为证据不确定的措施，在临床实践中基本流于形式。

最后说减张胶带。

这一项我认。减张胶带确实有效。2005年Atkinson发表在Plastic and Reconstructive Surgery上的RCT显示，术后持续使用纸胶带减张12周，瘢痕增生率为0%，而对照组为41%。这个效果很硬。

但请注意：减张胶带有效，是因为它在做一件和缝合减张同样的事——减少伤口张力。

问题是，减张胶带是术后的补救措施。它只能在皮肤表面贴一层，把切口两侧往中间拉拢，但是我们的皮肤无法耐受每天24小时的持续拉力，表皮可能会出现破损、起水泡。而缝合时的真皮下减张缝合，是从深层结构就把张力承担了，并且缝线不崩解，张力就全天24小时一直在维持。

减张胶带有效，恰恰说明了缝合减张的必要性，和重要性。它是对缝合减张的补充，因为可吸收缝线会崩解，即使用不可吸收缝线，缝线在皮肤的回弹力作用下缓慢切割组织发生移位，张力也会减退。

回到临床实践

我的诚实回答是：

硅酮贴片/凝胶：你可以用，我从不反对患者用。但我心里清楚，它的作用主要是心理安慰。2021年和2024年的Cochrane综述已经替我说了这个话——证据质量极低。

压力衣：烧伤后广泛瘢痕可以用，手术切口基本不用。机制不明，依从性差，临床意义有限。

减张胶带：有效，但我把它理解为对缝合减张的补充。对于张力特别大的部位更有必要，而对于腹部外科这种张力较小，或无张力的部位，完全不需要。

真正决定瘢痕好坏的，不是术后你贴了什么，而是术中缝合时张力释放到了什么程度。

这个观点在指南里不是主流，但在我每天看的伤口愈合结果里，它是最扎实的观察。

6.4 个人的经验总结 6.4.1 良性疾病，美容需求主导

核心原则一：「对齐」——水平对齐+垂直对齐；

核心原则二：「减张」——利用真皮的弹性和抗牵拉能力，钩住远离切口部位的真皮组织减张；

核心原则三：「避免异物」——规避切口部位真皮层的异物留存。如果缝不拆线的，进出针点选择在真皮与脂肪之间的交界位置；如果缝拆线的，先在近真皮的脂肪层确保「对齐」后，用单股不可吸收缝线连续皮内缝合或者间断缝合，48小时拆线，理由是，48小时足够形成创面的细胞粘合，但需注意，因为此时的切口粘合并不牢固，所以在缝合前必须确保真皮缝合之前的张力不能太明显。

6.4.2 恶性疾病，安全需求主导

核心原则一：脂肪不缝合，或者大针水平宽距连续缝合，目标在于「对齐」，而非维持张力，因此，不能拉紧，对拢即可。

核心原则二：前鞘缝合，小针距，连续，张力适度，对合整齐。

核心原则三：充分利用真皮强大的抗拉能力，4号丝线间断宽距外缝。

缺点：宽大的蜈蚣针印，非常难看！恶性肿瘤手术的核心诉求在于安全，因此关于疤痕增生的问题，不在我的考虑范围之内。

— 下期预告：经脐单孔的缝合减法 —

本文仅为临床观察与学术思考，不构成诊疗建议