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陈根:科学已经发现了长新冠机制,为什么长新冠依然无药可救?

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文/陈根

今天,已经有大量研究证实,新冠病毒进入人体细胞,需要借助ACE2这个“入口”,而身体ACE2受体最多的地方就是我们的血管,所以血管创伤最严重。

现在的问题就是,怎么样来减少这种创伤呢?理论上来看,如果我们能够减少ACE2表达,相当于把病毒进入细胞的“门”关小一些。那么,有没有这样的方法呢?有,那就是熊去氧胆酸。

熊去氧胆酸是一种长期用于治疗肝病的老药,实验室研究也一度显示,这种药可能降低细胞感染新冠病毒的机会。

然而,最近发表的一项韩国全国性研究,却给这个设想泼了一盆冷水:在近47万名脂肪性肝病患者中,感染前使用熊去氧胆酸,并没有降低绝大多数长新冠相关疾病的风险。



具体来看,熊去氧胆酸,是一种临床上使用多年的药物,2023年,一项发表于《自然》的研究发现,熊去氧胆酸可以影响人体内的一条代谢通路,从而降低部分细胞表面的ACE2表达。

我们可以把ACE2理解成病毒进入细胞时可能利用的一扇门。门少了,病毒进入细胞的机会似乎也会下降。

在细胞实验、动物实验以及部分人体组织研究中,研究人员确实观察到了减少感染的现象。

从机制上看,这个故事非常顺畅:

服用熊去氧胆酸→ACE2减少→病毒更难进入细胞→感染和长新冠风险下降。



但人体从来不是一个装着几种细胞的培养皿。

而最近发表在《临床与分子肝病学》上的研究,纳入了近47万名感染过新冠的脂肪性肝病患者。其中,23560人在感染前90天内有熊去氧胆酸处方记录。

研究人员随后观察这些患者在感染84天以后,是否新出现心脏、肺部、神经、消化、内分泌、皮肤和肌肉骨骼等多个系统的问题。

结果发现:感染前使用熊去氧胆酸,与绝大多数长新冠相关疾病的风险下降没有明显关系。也就是说,服药者并没有因为提前使用熊去氧胆酸,就明显减少感染后的心肺、神经、消化或其他长期问题。

为什么“关小一扇门”,还是防不住长新冠?

最重要的原因是,长新冠可能不是由一条通路造成的。

病毒进入细胞时会利用ACE2,但感染以后发生什么,还受到很多因素影响,包括免疫系统是否恢复平衡、炎症是否持续、病毒成分是否残留、潜伏病毒是否重新活跃,以及血管、自主神经和能量代谢是否受到影响。

我们可以把人体想象成一座城市。

减少ACE2,也许相当于关小了其中一扇城门。但是,长新冠并不只是“病毒从哪扇门进来”的问题,它还涉及城市里的消防系统、交通网络、供电系统和治安系统能不能恢复正常。



面对长新冠,我们真正缺少的不是“神药”

长新冠可能包含多种不同类型。

有些人以疲劳和劳累后症状加重为主;有些人主要表现为心悸、头晕和自主神经异常;还有人存在气短、睡眠障碍、脑雾、疼痛或消化问题。

这些症状背后的原因未必相同,自然也很难依靠一种药全部解决。真正重要的是,让身体的免疫系统重新找回节奏,让自然的免疫力来修复我们的身体。

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