科学通报 | 当椎间盘学会自发电: 把压力变成修复的力量

椎间盘退变是导致慢性腰痛的重要原因之一. 说到椎间盘退变, 很多人最先想到的就是“机械压力” [1] . 长期负重、运动损伤、随着年龄增长持续不断的日常负荷, 都会加速椎间盘的结构受损和功能退化. 在整个退变过程中, 压力似乎总是与损伤挂钩. 但换个角度想: 压力本质上就是一种能量. 既然这股能量能推动退变, 那能不能把它“变废为宝”, 转变成促进修复的力量?

要回答这个问题, 首先要弄清楚椎间盘退变过程中究竟发生了什么. 椎间盘几乎没有血管, 自我修复能力很弱, 营养只能靠缓慢的“扩散”来交换 [2] . 一旦开始退变, 局部环境会持续恶化: 炎症反应增强, 乳酸堆积, 组织逐渐酸化 [ 3 , 4 ] . 这样的环境就像一个不断发酵的密闭空间, 里面的细胞承受的压力越来越大. 酸性环境反过来又加剧细胞损伤, 形成恶性循环. 针对这些病理变化, 我们开发了多种生物材料, 试图通过抑制炎症、缓冲酸性环境等途径来延缓疾病进展 [ 5 ~ 7 ] . 这些策略确实能改善局部环境, 但奇怪的是: 很多髓核细胞仍难以恢复正常代谢状态. 换句话说, 仅阻止退变进展无法启动真正的组织再生.

这一现象促使我们重新审视“机械力”的意义. 很多人肯定见过电子点火器, 轻轻按下按钮, “啪”的一声, 机械压力瞬间就变成电火花. 这种现象被称为“压电效应”: 某些特殊材料受到挤压时, 会自己产生电信号. 受此启发, 我们设想: 椎间盘每天都被人体的重量反复压缩, 这不正是现成的机械刺激吗? 那能不能利用这种天然的“按压”, 在退变的组织内部建起一个持续工作的能量转换系统?

最近研究构建了一种具有内摩擦网络的压电水凝胶微球 [8] ( 图1(a) ). 与传统压电材料往往需要较强外部刺激不同, 这种微球能够利用椎间盘内部原本就存在的微小形变. 当人体活动时, 椎间盘不断经历压缩与回弹, 微球内部的网络结构也随之发生细微运动, 不同层级的结构之间反复接触、错动, 由此产生持续的内摩擦. 这些细微的形变会引起压电材料内部电荷重新分布, 从而产生稳定的电信号( 图1(b) ). 更有意思的是, 微球内部还引入了一种可以自由滑动的超分子结构. 它的作用像一个“自动调音器”: 受力较小时, 结构能够灵活移动, 有利于电信号产生; 受力增大后, 部分能量则会在摩擦过程中被消耗掉, 从而避免信号过度增强. 因此, 无论是在相对缓和还是较大的受力条件下, 微球都能够维持较为稳定的电学响应, 不会出现“要么没反应, 要么太刺激”的问题. 将这种微球注射到退变的椎间盘内后, 它一方面能恢复局部支撑, 另一方面持续产生生物电信号. 这些电信号能够调节细胞内与线粒体质量控制相关的生物学过程, 并激活一个关键的细胞清洁机制——PINK1-Parkin介导的线粒体自噬( 图1(c) ). 简单说, 就是帮助细胞把那些受损的线粒体清理掉, 从而缓解椎间盘退变. 就这样, 那些长期以来被视为“罪魁祸首”的机械压力, 有机会转变为促进修复的能量来源.

图1 内摩擦水凝胶微球示意图. (a) 通过微流控制备单分散的内摩擦水凝胶微球; (b) 在压缩/循环载荷下, 网络滑动与动态键交换调节内摩擦并耗散能量, 产生压电信号; (c) 椎间盘内注射后, 微球恢复局部支撑并激活PINK1-Parkin介导的线粒体自噬, 从而缓解椎间盘退变. Reproduced with permission of Ref. [8]. Copyright © 2026, Wiley

那么这些电信号到底影响的是什么?答案指向了线粒体. 对于髓核细胞而言, 线粒体不仅承担能量供应功能, 也直接关系到细胞能否维持正常代谢状态. 椎间盘退变时, 受损线粒体会逐渐积累, 而负责清除它们的线粒体自噬却难以维持正常水平, 结果是细胞功能不断下降, 基质合成能力也随之减弱. 我们发现, 内摩擦网络产生的压电信号能够被细胞感知, 并进一步激活与线粒体质量控制相关的信号通路, 促使细胞及时清除受损的线粒体. 随着线粒体状态改善, 细胞代谢逐渐恢复, 髓核细胞重新获得较强的基质合成能力, 退变相关表型也得到明显缓解.

不同于传统主要依赖药物释放或抗炎调控发挥作用的生物材料, 这种材料既不依赖药物持续释放, 也不需要额外的能量输入. 只要人体在活动, 椎间盘内部就会持续发生压缩和形变, 微球内部的内摩擦网络也随之不断运转, 将机械能稳定地转化为生物电信号. 这些由日常活动产生的微弱电信号, 就像一束持续的“修复指令”, 调控着细胞内部的修复进程. 正如电子点火器能够把按压转化为火花一样, 借助这样一类再生生物材料, 原本会加速椎间盘退变的机械压力, 也变身为修复的力量. 未来仍需开展长期体内评价和转化研究, 以进一步验证其临床应用潜力.

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