北京
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多年来，科学家已经知道阿尔茨海默病患者的肠道菌群与健康人不同，但一直无法确定这种差异是疾病的结果、诱因，还是仅仅伴随出现。《自然·通讯》发表的一项新研究提出，关键可能不在肠道细菌本身，而在它们产生的代谢物。
研究团队锁定了一种名为咪唑丙酸（ImP）的化合物。某些肠道细菌在代谢组氨酸时会生成ImP，部分ImP可进入血液并随循环到达全身。问题从大脑边界开始：实验显示，ImP能削弱血脑屏障，这道屏障本应控制血液中的物质进入大脑。屏障功能下降后，这种代谢物更容易进入脑内，并与神经元直接作用。
进入大脑后，ImP似乎同时加剧了阿尔茨海默病的两大核心病理变化。研究人员发现，它能促进β淀粉样蛋白斑块堆积，并通过磷酸化过程增加tau蛋白的异常修饰。β淀粉样斑块和tau蛋白改变正是神经元退化和该病的主要生物学标志。
研究由此提出一条“从肠道到大脑”的潜在通路：肠道细菌产生的ImP穿过被削弱的血脑屏障，放大两种关键病变。这个发现为解释肠道菌群与阿尔茨海默病之间的关联提供了新的候选机制。
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