分会场五|食物过敏专场：第六届食品科学与人类健康国际研讨会

会议主持人

陈红兵 教授

南昌大学中德联合研究院 原院长

南昌大学食品科学与资源挖掘全国重点实验室

吴黎明 研究员

中国农业科学院蜜蜂研究所 副所长

会议报告

报告一

咖啡酸苯乙酯降低蜂蛹蛋白致敏性的作用机制研究

吴黎明 研究员

中国农业科学院蜜蜂研究所

本研究针对蜂蛹主要过敏原不明确、降敏技术缺失的问题，以意蜂蜂蛹为对象，系统鉴定过敏原并研究咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester，CAPE）及其纳米颗粒（self-assembled nanoparticles，Nano-CAPE）的降敏机制。通过蛋白组学分析，鉴定出蜂蛹中6 种主要过敏原，其中前纤维蛋白与已知过敏原序列相似度高达92%。CAPE可显著改变过敏原的二级、三级结构，降低其致敏性，并缓解小鼠过敏症状及脾脏病变。进一步构建的Nano-CAPE呈球形（约120 nm），紫外和荧光强度显著增强，稳定性良好。细胞实验显示，CAPE和Nano-CAPE能有效抑制大鼠嗜碱性白血病细胞系2H3（rat basophilic leukemia cell line 2H3，RBL-2H3）细胞脱颗粒，使细胞形态趋于正常。动物模型中，两者均能缓解小鼠脾脏炎性浸润，Nano-CAPE效果更佳。代谢组学与转录组学分析表明，CAPE调控亚油酸代谢、咖啡因代谢等通路，而CAPE和Nano-CAPE分别通过钙信号通路和环磷酸鸟苷-蛋白激酶G通路（cyclic guanosine monophosphate - protein kinase G pathway，cGMP-PKG）通路发挥抗过敏作用。本研究明确了蜂蛹主要过敏原，揭示了CAPE及其纳米颗粒的降敏机制，为蜂蛹产品过敏原消减和高值化利用提供了科学依据。

报告二

聚丙烯微塑料经口暴露促进Th2免疫并加剧牛乳过敏

陈红兵 教授

南昌大学中德联合研究院

南昌大学食品科学与资源挖掘全国重点实验室

微塑料（nano- and micro-plastics，NMPs）是一种新型食品污染物。婴幼儿在生命早期面临NMPs和食物过敏原的双重暴露，然而NMPs对食物过敏的影响尚不明确。本研究结合流行病学调查和实验证据，首次揭示了NMPs在促进食物过敏（food allergy，FA）发生发展中的致病作用及其机制。首先采用病例—对照研究，基于热裂解气相色谱—质谱联用技术，定量检测了免疫球蛋白（immunoglobulin E，IgE）介导的食物过敏婴儿与健康婴儿外周血中11 种常见NMPs的暴露水平。随后构建了NMPs经口暴露的食物过敏小鼠模型，并整合多组学技术和功能实验，系统解析了NMPs加剧食物过敏的作用机制。结果表明，与健康对照组相比，食物过敏婴儿体内的总NMPs及聚苯乙烯（polystyrene，PS）浓度均显著升高；且PS浓度与鸡蛋及牛奶的特异性免疫球蛋白E（specific immunoglobulin E，sIgE）水平呈显著正相关。动物实验进一步证实PS暴露显著增强了小鼠的过敏倾向并损害了口服耐受的建立。机制上，PS暴露通过扰乱肠道菌群（特别是乳酸杆菌属）的功能，导致宿主关键代谢物—烟酰胺（nicotinamide，NAM）的代谢紊乱。抗生素干预联合粪菌移植实验证实，肠道菌群是介导PS促过敏效应的核心因素。最终，外源性补充NAM成功逆转了PS-NMPs诱导的过敏加剧。本研究系统性地揭示了经口暴露于NMPs可通过“肠道菌群—烟酰胺代谢轴”失调来加剧食物过敏，为进一步认识NMPs的免疫毒性，并将其确立为食物过敏的一种新型环境风险因素提供科学依据，也创新性地提出了补充NAM可作为预防或缓解NMPs暴露相关不良健康结局的潜在干预策略。

报告三

食用昆虫过敏蛋白鉴定及降敏技术研究进展

潘飞 助理研究员

中国农业科学院蜜蜂研究所

昆虫作为联合国粮农组织认定的最大未利用资源和潜在可持续食物来源，其开发利用已成为国际食品领域的重大研究热点，国内外围绕食用昆虫资源挖掘、营养价值评价及加工利用展开了大量研究，推动食用昆虫产业快速发展。与此同时，食用昆虫过敏问题日益凸显，成为制约其安全产业化的关键因素，过敏原蛋白鉴定与降敏技术研发也随之成为该领域的研究重点。目前过敏原鉴定已形成蛋白质组学、免疫信息学等多技术融合的研究体系，降敏技术则聚焦于物理、化学及生物等多种手段的探索与优化，为食用昆虫过敏防控提供了技术支撑。基于此，本团队近年来聚焦食用昆虫（金蝉）过敏原鉴定及降敏技术开展系列研究，采用蛋白质组学与免疫信息学相结合的方法，在金蝉中鉴定出13 种潜在过敏原蛋白，通过原核表达体系完成异源克隆表达与纯化，并借助血清学免疫印迹分析，筛选出苹果酸脱氢酶（malate dehydrogenase，MDH）和丙酮酸激酶（pyruvate kinase，PK）为金蝉主要过敏原蛋白，并解析其表位；同时探究了高压电场处理技术对金蝉粗蛋白致敏性的消减影响，在此基础上优化高压电场等降敏技术参数，并深入解析高压电场处理的降敏机制。本报告为食用昆虫过敏原蛋白识别和高效精准消减提供理论基础与技术支持，为未来低致敏性昆虫食品的开发及推动其高值化利用提供科学依据。

报告四

食品过敏原亲和材料的创制及高通量检测技术研究

李振兴 教授

中国海洋大学食品科学与工程学院

食品加工导致过敏原构象表位改变，传统亲和材料难以有效识别加工态过敏原，造成漏检。本研究提出模拟抗原驱动亲和材料创制策略，基于加工态过敏原结构变化规律，设计并合成模拟抗原分子，替代天然蛋白作为免疫原，制备出广谱、高亲和力抗体，可同时识别天然及多种加工态过敏原，拓宽识别谱系。进一步将该亲和材料集成于微流控芯片，构建高通量检测平台，利用微通道层流扩散特性，实现多靶标同步、快速、自动化检测。结果表明，新创制的亲和材料对热处理、高压、酶解等加工后过敏原的识别效率显著优于传统材料，复杂食品基质中加标回收率满足检测要求，与标准方法一致性良好。本研究为加工食品过敏原检测提供了亲和材料源头创新路径，微流控平台也为现场筛查和食品安全监控提供了可行工具。

报告五

高脂低纤维饮食通过调控肠上皮屏障影响食物过敏的机制研究

史佳鹭 副教授

南京中医药大学药学院

在过去的几十年中，全球范围内食物过敏的发病率急剧上升，传统的遗传易感性已无法完全解释这一短期内的快速增长。流行病学研究表明，食物过敏患病率的显著增加可能与西方饮食模式的广泛普及密切相关，此类饮食通常具有高脂肪、低膳食纤维的特征。饮食是肠道微生物群的重要调节因素，而肠道菌群在维持人体健康中发挥着关键作用。现有研究提示，高脂肪和低纤维饮食可能通过改变肠道微生物的组成与功能，影响宿主对食物过敏的易感性。尽管越来越多的证据支持这种饮食模式与食物过敏之间存在关联，但其具体机制仍缺乏系统性的、有力的证据支持。因此，阐明高脂低纤维饮食（high-fat low-fiber diet，HF-LFD）影响食物过敏的具体机制，对于通过膳食干预来预防食物过敏，具有重要的科学价值和公共卫生意义。我们的研究发现，HF-LFD通过诱导肠道菌群失调、降低丁酸和丙酸水平、破坏肠道屏障完整性，进而加剧食物过敏。外源补充丁酸盐可通过抑制氧化应激及Notch信号通路的过度激活，增强肠道上皮细胞紧密连接蛋白和黏蛋白的表达，修复屏障功能，减少过敏原渗透，最终缓解HF-LFD加重的食物过敏反应。

会议主持人

傅玲琳 教授

浙江工商大学食品与生物工程学院 院长

王 进 教授

东南大学公共卫生学院 副院长

会议报告

报告六

肠道免疫失衡与食物过敏的发生：机制、干预与未来食品低敏化创制

傅玲琳 教授

浙江工商大学食品与生物工程学院

食物过敏是影响居民营养健康、食品安全及食品产业高质量发展的重要问题。随着替代蛋白、藻类、真菌等新型食品原料不断涌现，未来食品致敏风险识别、评价与精准防控面临新的挑战。食物过敏并非单一过敏原诱导的免疫球蛋白E（Immunoglobulin E，IgE）应答，其发生发展涉及肠道屏障损伤、口服耐受失衡、菌群及代谢紊乱和免疫极化异常等多个环节。围绕典型致敏原鉴定、表位与关键氨基酸识别、构象稳定性及加工后致敏性变化、功能致敏活性验证，以及菌群-代谢-免疫调控网络等方面的研究进展进行系统梳理。结果表明，肠道菌群扰动、营养代谢异常及肠黏膜损伤可促进致敏程序启动；胆汁酸、生物胺、氨基酸等代谢信号可通过mTOR、NF-κB、AKT/TGR5等通路调控树突状细胞、T细胞及B细胞功能，进而影响IgE类别转换和过敏效应放大。微生态干预、功能因子干预及结构低敏化创制为食物过敏精准防控提供了可行路径。未来应构建“结构-功能-系统”三级评价体系和体内外一体化风险评估平台，以支撑未来食品致敏风险识别、低敏创制、精准检测及相关标准建立。

报告七

植物源细胞外囊泡改善食物过敏的机制与发展趋势

王 进 教授

东南大学公共卫生学院

“健康中国2030规划”等国家重大战略中均高度重视食品安全问题。食品过敏属于重大的食品安全问题之一，严重影响人体健康。联合国粮农组织（food and agriculture organization of the united nations，FAO）报告指出，全球有3%～10%的人口对食物过敏。随着环境和人们饮食变化，近年来食物过敏人群数量快速递增。该研究探究了源自甘草的细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）对食物过敏的干预效果。首先通过网络药理学预测其抗过敏潜力，然后通过肥大细胞脱颗粒模型进行验证。最后通过卵清蛋白（ovalbumin，OVA）诱导的小鼠食物过敏模型进一步证实了EVs的体内抗过敏作用。研究发现EVs通过抑制肥大细胞脱颗粒、调节免疫反应、修复肠上皮屏障、调节肠道微生物群组成以及恢复体内抗过敏成分的水平来实现缓解过敏。另外，研究发现源自甘草根的EVs还能改善与过敏相关的精神障碍，凸显了其独特的神经免疫调节能力。综上所述，这些发现证明了源自甘草根的EVs作为一种安全、可靠、概念创新且具有内在生物活性的纳米载体，为食物过敏的干预提供了新策略。

报告八

神经肽CGRP对食物过敏的影响及机制

佟 平 研究员

南昌大学食品科学与资源挖掘全国重点实验室

近年来，神经-免疫交互在过敏性疾病中备受关注。研究表明降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）参与了食物过敏的进程，但CGRP对于特定免疫细胞及其对食物过敏的具体影响尚不清楚。因此，本研究通过构建体外细胞模型和体内小鼠致敏模型，探讨神经肽CGRP对DC-T免疫应答及肠道免疫反应的影响，并利用转录组测序和RT-qPCR等技术阐明神经肽CGRP在鸡蛋过敏原卵白蛋白（ovalbumin，OVA）引发的食物过敏反应中的作用及其机制。结果显示，在OVA诱导的体外炎症环境中，CGRP（10-11～10-7 mol/L）浓度依赖性地促进DC抗原递呈，选择性增强OX40L/CD80共刺激信号，驱动Th2极化，同时打破DC-T细胞免疫平衡，削弱Treg介导的耐受，诱导Th2/Th17混合性炎症。在食物过敏小鼠中，CGRP呈现双重效应：脾脏层面重塑脾脏DC-T应答格局，抑制Th1/Treg反应，促使免疫向Th2型偏移；肠道层面则通过上调Claudin、Occludin及Muc-2维护肠上皮屏障完整性，通过阻断STAT1-CXCL10信号，减轻屏障损伤及炎症级联，从而在不显著影响血清IgE的情况下改善过敏症状。由此可见，CGRP在食物过敏中具有双向调节作用：低浓度促进Th2型免疫应答并削弱Treg耐受，高浓度则通过修复肠道屏障、抑制IL-17/TNF-α/STAT1-CXCL10炎症轴，有效缓解过敏症状但不改变系统性IgE水平。研究结果将提高我们对食物过敏中神经-免疫交互的科学认知，为理解食物过敏的机制提供新视角。

报告九

从界面限域到构象重塑：功能性核酸赋能食品危害物精准检测

叶 泰 教授

上海理工大学健康科学与工程学院

食品中抗生素、重金属离子及品质标志物的精准检测，是保障食品安全与人类健康的重要基础，功能性核酸为构建高灵敏生物传感技术提供了新途径。本报告汇报功能性核酸界面识别、构象调控与信号放大研究进展。针对核酸探针界面取向无序、空间拥挤和识别效率不足的问题，构建球形核酸及正置、倒置DNA四面体界面，调控探针密度、间距和空间取向，并结合DNA步行器、链置换反应及成簇规律间隔短回文重复序列相关蛋白12a（CRISPR/Cas12a）实现识别信号的高效放大；针对适配体易受复杂环境扰动、结合构象不稳定的问题，通过三维水凝胶限域及局部微环境调控，降低非功能性构象波动，提升重金属离子适配体的亲和力和环境耐受性；针对恩诺沙星适配体构象响应弱、界面信号增益低的问题，结合分子模拟、适配体截短和poly-T柔性片段插入，建立兼顾亲和力保持与构象转换增强的适配体改造方法，从而形成覆盖核酸界面组装、适配体构象工程和多级信号放大的食品危害物检测技术体系。

报告十

海带岩藻多糖的抗过敏及抗溃疡性结肠炎作用机制

张自业 副教授

中国海洋大学食品科学与工程学院

岩藻多糖作为褐藻来源的天然硫酸化多糖，在功能食品与药物开发中潜力巨大，但其高分子质量所致水溶性与生物利用度低的问题制约应用，且现有抗溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）研究缺乏多模型系统比较。本研究以海带（Laminaria japonica）为原料，聚焦食物过敏与UC两大健康问题，系统探究了岩藻多糖的结构优化策略及其多靶点协同机制。

针对食物过敏，采用可控氧化降解策略对热水提海带岩藻多糖（laminaria japonica fucoidan，LJF）进行改性，获得低分子质量降解多糖（low molecular weight degraded polysaccharide，DLJF）。结构表征显示，DLJF分子质量与粒径降低、电位升高且官能团完整，透明质酸酶抑制活性增强。体外细胞模型证实，DLJF较LJF更有效抑制过敏介质释放及Th2型细胞因子产生，并通过下调钙信号关键基因表达调控胞内钙稳态；同时，DLJF抑制巨噬细胞炎性介质的作用优于LJF，其抗炎效应与TLR4通路下调相关。体内过敏模型表明，LJF与DLJF均可抑制特异性免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）水平而不影响免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG），DLJF对组胺、类胰蛋白酶及白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）的抑制效果更优。肠道菌群分析揭示，两种多糖均可重塑过敏所致的菌群紊乱，但调节模式存在差异。综上，降解处理显著增强抗过敏活性，机制涉及肥大细胞/巨噬细胞双重抑制、钙信号调控及菌群重塑。

针对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），比较水提（laminaria japonica fucoidan，LJF）、酸提及商业岩藻多糖（commercial fucoidan，CF）的结构与活性，发现LJF的岩藻糖及硫酸基含量最高、抗炎活性最优。体外炎症、屏障损伤及氧化损伤模型显示，LJF显著降低多种促炎介质水平、升高抗炎因子白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10），机制涉及TLR2/NF-κB/p38 MAPK通路及NLRP3炎症小体抑制；在屏障损伤模型中，LJF提升跨上皮电阻、上调紧密连接蛋白及Nrf2表达、下调NF-κB与ERK，活性优于CF且接近美沙拉嗪。体内UC模型证实，高剂量LJF改善疾病活动指标、减轻结肠组织损伤、上调Occludin，并调节免疫因子（降低促炎、升高抗炎）。菌群分析表明，LJF恢复α多样性、纠正厚壁菌门/拟杆菌门比值、富集有益菌属，效果优于CF且与美沙拉嗪相当。

综上所述，经降解获得的低分子质量海带岩藻多糖的抗过敏活性得到显著增强，抗过敏机制涵盖免疫细胞双重抑制、钙信号调控及菌群重塑；而天然水提LJF通过抗炎、抗氧化及屏障保护协同发挥抗UC作用，活性优于商业品且接近临床药物。本研究为岩藻多糖在功能食品与药物领域的高值化利用提供了关键理论与实验依据。

报告十一

基于抗原表位覆盖的鱼类过敏原ELISA检测技术优化及应用

孙礼瑞 助理教授

青岛大学公共卫生学院

鱼类因其高营养价值而消费量显著增加，但鱼类过敏仍是重要的食品安全问题。鱼种主要过敏原小清蛋白（parvalbumin，PV）存在多种亚型，仅依靠传统粗提蛋白和单一PV抗体，无法实现鱼类过敏原的精准定量。本研究采用DNAStar Protean、BepiPred 3.0和IEDB预测PV表位，并通过竞争性结合实验进行验证，利用WEBLOGO和Clustal W分析表位覆盖度。针对具有广谱表位覆盖度的PV制备兔多克隆抗体，并筛选最优捕获抗体和检测抗体用于ELISA开发。本研究共鉴定出16 条肽段，广泛分布于多亚型PV中，分别针对大西洋鳕鱼、牙鲆、大菱鲆及鲈鱼的PV制备了多克隆抗体，通过交叉反应性分析，确定抗鳕鱼PV抗体为捕获抗体，抗牙鲆PV抗体为检测抗体，构建鱼类过敏原夹心ELISA定量技术。所建立的ELISA具有高灵敏度（检测限：0.52 ng/mL）、高精密度（RSD＜12.5%）和良好的基质加标回收率（88.4%～116.3%）。该方法已成功应用于市售加工鱼制品中PV的定量检测，证明其在食品安全监测中的可靠性。

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实习编辑：南伊；编辑：阎一鸣；责编：张睿梅

为对标农业农村部2035年科技规划及“十四五”“十五五”发展方向，推动农产品加工与储运的工程化、智能化、绿色化升级，由湖南省农业科学院、湖南农业大学、北京食品科学研究院、国际食品科技联盟（IUFoST）、中国农业大学、岳麓山工业创新中心主办，湖南大学、中南林业科技大学、长沙理工大学、湖南中医药大学、湘潭大学、岳麓山实验室协办，中国食品杂志社、洞庭实验室、湖南省食品科学技术学会、湖南省农产品加工与质量安全研究所、湖南农业大学食品科学技术学院、Springer Nature-《Agricultural Products Processing and Storage》杂志承办的“第二届农产品加工与食品制造国际学术研讨会—创新引领绿色智造，AI赋能科技进步”，将于2026年9月19-20日（9月18日会议报到）在中国 湖南 长沙召开。

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