北京
我们通常如何认识衰老？从头发变白、皮肤起皱，到运动、感官和认知能力的下降，这些迹象我们并不陌生。然而，衰老背后的生物学机制究竟是什么，科学界至今仍存争议。许多研究支持一种观点：衰老是机体磨损的直接结果——分子（如蛋白质或DNA）、细胞器、细胞乃至整个器官，因外部侵害或不可避免的衰败而逐渐退化。当身体的修复机制跟不上这些变化时，就像一座设备老化的工厂却缺少足够的维修工，衰老的种种迹象乃至最终死亡便会显现。 这个“损耗”模型听起来很合理，但在细胞生物学家曹俊越看来，它并不准确。曹俊越认为，衰老远非一个随机且线性的磨损过程，而是一个分步、程序化、有序的事件。“系统的破坏在非常早期的阶段就已经被编程了。”他说道。曹俊越目前领导着洛克菲勒大学的单细胞基因组学与群体动力学实验室。利用能够从系统层面观察小鼠衰老过程的技术，他勾勒出了衰老的离散阶段，这些阶段类似于胚胎发育的各个时期，以分子信号的变化和特定细胞群体的更替为标志。在人类中，这一过程可能在30岁之前就已经开始。 曹俊越对衰老的兴趣始于他在中国河北读高中的时候。当时他敏锐地意识到，祖父母和父母不会长生不老。许多青少年在意识到死亡时，或许会借诗歌或叛逆行为来宣泄，但曹俊越选择了科学。找到延缓衰老的方法成为他毕生的目标，这也是他选择在北京大学生物学专业就读的原因。 起初，曹俊越也认同主流的衰老模型，认为特定蛋白质及其网络的退化是衰老的根源。但大学毕业之后，当他开始接触单细胞基因组学等前沿技术时，一系列证据让他改变了自己的看法。通过对小鼠全身多种细胞类型进行高分辨率分析，他发现衰老并非同步的、整体的衰退，而是由一系列分子“开关”驱动的阶段性转变。在这些关键节点上，不同细胞群体内的基因表达模式会发生协同变化，仿佛遵循着一张预设的时间表。 曹俊越的研究团队识别出小鼠衰老的几个明确阶段，每个阶段都有独特的分子标记。更重要的是，这些阶段与单纯的损伤累积不同，它们似乎受到主动调控。比如，某些炎症信号在特定阶段会系统性增强，而另一些修复机制则被有规律地抑制。这种有序性让曹俊越联想到胚胎发育——一个由基因程序精确控制的形态建成过程。衰老或许不是机器磨损后的失控，而更像是发育程序的延续，只不过方向是走向衰退。 如果衰老真的是一种程序，那么它就可能被“重新编程”或“修改参数”。这正是曹俊越研究中最引人遐想的部分：衰老并非不可抗拒的宿命，而是一个潜在可干预的生物学过程。当然，要将小鼠中的发现转化为人类疗法，还有很长的路要走。但至少，这个理论为衰老研究提供了全新的视角——我们不再只是被动地修补损伤，而是可能主动调整那个设定好的程序。 对于曹俊越来说，从高中时对亲人衰老的困惑，到如今用单细胞技术解码衰老的蓝图，他的科学之旅才刚刚开始。他相信，理解衰老的程序化本质，是最终找到延缓衰老方法的关键一步。
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
