北京
二甲双胍是美国最常用的处方药物之一，主要用于治疗或预防2型糖尿病。然而，这种药物究竟如何起效，长期以来一直是未解之谜。如今，研究人员终于发现，二甲双胍本质上会将人的肠道细胞改造成一个“糖分接收器”，促使肠道大量吸收葡萄糖，从而降低血糖水平。 这一机制的证据最早可追溯到1989年。当时法国代谢研究学者Jean Girard及其同事发表论文，描述二甲双胍使大鼠肠道吸收葡萄糖的量显著增加。但在该药于1995年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准后，研究潮流转向了另一种理论——二甲双胍通过抑制肝脏产生葡萄糖来降糖。剑桥大学代谢研究学者Stephen O'Rahilly（未参与此次新研究）感叹道：“就好像之前的科学从未存在过。” 后来，放射科医生偶然发现，服用二甲双胍的患者在接受正电子发射断层扫描（PET）时，其肠道区域会“像灯塔一样亮起来”（这类PET扫描使用一种能进入耗糖组织的示踪分子）。这一现象促使代谢科学家重新思考肠道吸收糖分可能的重要性，并回头检视那些早期研究。不久后，剑桥大学线粒体生物学家Judy Hirst发现，在浓度极高的情况下，二甲双胍会阻断线粒体利用氧气的能力。 在新研究中，西北大学线粒体生物学家Navdeep Chandel及其团队试图将这两条线索拼合起来：一方面二甲双胍促使肠道吸收更多葡萄糖，另一方面它又能抑制线粒体耗氧。细胞呼吸与肠道糖吸收之间的关联，正是解开二甲双胍作用机理的关键所在。该研究不仅解释了这个老药悬而未决的疑问，也为未来优化二甲双胍治疗策略提供了全新视角。
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