我震惊两次：4天没换药，伤口反而缩小了50%

缝合的减法（三）· "烂伤口"的处理策略

书接上回

五、关于"烂伤口"的认识误区

当年在成都的时候，我管理烂伤口真的非常细心，每天雷打不动的换药，甚至一天换两次、三次。但是，有段时间，跟我搭伙的一个上级医生，每次我休息那天，伤口交给他，他经常忘记换药。起初我只是觉得他懒。有一次，我连休4天，病人伤口前期我换药也换得差不多了，休假前我特别交了班。复工当天，我特意打听他有没有每天给换药，得到的消息是：

病人已经三天没换药了！

我震惊了！

于是，我赶紧拿上换药包，去检查病人的伤口！

我又震惊了！

间隔4天，病人的伤口已经缩小了50%！

他如此"马虎"地对待病人，伤口不是应该恶化吗？如此粗犷地管理伤口，它居然也能长好！那如果他的做法是对的，那我这么勤勤恳恳地换药又算什么呢？

别总教育孩子，孩子自己会长大！

这件事教会了我一个非常重要的概念：或许烂伤口最后能愈合，不是我换药换好的，是它自己长好的。

于是我去查阅了外科学总论，关于创伤的愈合机制，我试图从中找到处理伤口的最佳策略。

在那之前，我曾尝试过很多方法，试图加快伤口愈合。每日清创，修剪坏死组织、碘伏浸泡、双氧水浸泡，盐水纱引流、碘伏纱引流、康复新纱布引流、高糖加胰岛素纱布浸泡引流……。还有进修医生给我的"偏方"，白糖填埋伤口，我觉得太离谱，实在没敢尝试。

而我每一次更换新方法，似乎都会觉得新方法有效。

后来查阅有关创伤的愈合机制中发现，切口的愈合实际上从创面形成的时候就已经启动了。

第一步：炎症募集，炎症因子释放，炎症细胞聚集

第二步：毛细血管形成，由毛细血管组成新生肉芽组织覆盖

第三步：成纤维细胞与肌成纤维细胞增殖。肌成纤维细胞是重点，记住，这个要考。它具备平滑肌的收缩功能，是后期瘢痕收缩，裂口变小的关键因素。

第四步：瘢痕收缩。新生瘢痕达到一定厚度，肌成纤维细胞积累到足够的量，瘢痕才会开始收缩，伤口才会出现肉眼可见的缩小。

第五步：创面完全愈合。

要看到肉眼可见的伤口缩小愈合——也就是第四步——的前提是，新生瘢痕肉芽需要由一定厚度，积累的肌成纤维细胞达到足够的量，才能产生足够的收缩力，从而出现肉眼可见的伤口缩小。而在此之前，任何努力，都看似徒劳。

根据我的观察，这个过程大约需要10~14天，而这也恰好解释了为什么我尝试各种方法换药，最后都会发现，更换的新方法"似乎有效"，可能未必是新方法起效，而是刚好时间窗口到了，肌成纤维细胞形成规模了！

所以，在那以后的伤口换药，我不再那么积极。

以前每天清创、修剪伤口至多可以达到2次，现在最多一次，或者隔天修剪搔刮。

以前我会反复用碘伏浸泡、擦拭创面，总是对感染存在恐惧，后来发现，哪怕伤口分泌物细菌培养阳性，也不需要如此大费周章去折腾创面，只需要每日消毒，畅通引流即可。

以前我会把纱布引流填塞很紧，生怕填塞不够，形成死腔，现在我只是把纱布松松的填入缝隙，只需要确保每个腔隙的液体都能引流即可，并且避免把口子封太紧，妨碍分泌物引流。

以前用双氧水我是蘸着棉签使劲蹭，后来我只利用它的起泡原理，冲刷清理不到的窦道，让脱落的坏死组织从里面冒出来。

以前看到病人愁眉苦脸的样子，我也跟着愁眉苦脸，现在我会非常自信地告诉病人"你放心，你这伤口一定能长好，只是时间问题，现在看着没进展，是时间没到，等时间到了，你会看到它一天一个样！在此之前，我们只需要做一件事：耐心等待！这就和种庄稼是一样的，着急没用，揠苗助长更没用！你也别总想有没有什么办法让它快点愈合，这就好比在问，我今天刚生下来一个孩子，有没有什么办法让他快点长大，明天就考上清华。"

想通了这些之后，我再回头看自己曾经用过的那些方法，就有了完全不同的评判标准。

盘点"烂伤口"的处理方法

"少即是多"，我总结处理烂伤口最好的办法，就是实习的时候学的最基础的办法：清理坏死、畅通引流、避免感染、搔刮肉芽。最简单的做法，最简单的耗材。碘伏消毒皮肤，盐水纱条引流。双氧水的使用也应该避免，盐水低压冲洗可替代我之前用双氧水处理窦道的办法。

根据我的经验，我们既往的很多很多做法，对伤口未必友好。比如反复的化学刺激，碘伏、酒精、双氧水，这些都会伤害肉芽组织，可能对伤口愈合造成不利影响。用力挤压的物理刺激，可能扩大坏死的范围，正确的做法应该是充分开放创面，以实现自然畅通引流。

从创伤愈合的生理机制分析，活组织的裸露、感染，是诱导炎症因子和炎症细胞募集的关键因素。而坏死组织，诱导炎症反应的能力有限。炎症募集，身体产生修复反应的目的，是要形成屏障保护正常组织，因此新生的肉芽会逐渐老化、致密化，形成纤维性物理屏障。屏障越厚，创面深处的活组织越难释放足够的 DAMPs 等炎症信号，局部的炎症-修复循环就越容易陷入低度僵持，表现为肉芽长入和血管新生的速度减慢。这就是搔刮老肉芽的理论依据：不是破坏，而是打破僵局，重新暴露具有反应性的创面基底，让炎症-募集-肉芽形成的循环再次启动。这是清创修剪坏死组织、搔刮老肉芽的理论依据。

我尝试的诸多方法中，从病理生理角度分析，我认为高糖+胰岛素，是从理论上最站得住脚的。肉芽组织增殖活跃，对营养需求高，葡萄糖可以直接提供能量，胰岛素主合成，对蛋白质合成、细胞增殖可能起到积极作用。而这些积极效应，在伤口自然生长周期面前，依然显得微不足道。它或许有用，但不用它，伤口还是会长。

回顾这些年的摸索与后来的文献查证，我越来越确信：脂肪液化伤口的愈合轨迹，本质上是一条被生理周期锁定的单行道，外力很难让它提前到站。

肌成纤维细胞在伤口愈合中的核心作用已得到组织学研究的广泛确认（Darby et al., 2014）。该综述指出，肌成纤维细胞在损伤后表达 α-SMA，并通过收缩功能驱动伤口闭合；而在正常生理条件下，它们会在组织完整性恢复后通过凋亡消失。结合我的临床观察，这个从损伤到肉眼可见收缩的积累过程大约需要 10–14 天——这恰好解释了为什么无论我更换什么方法，总在大约两周后"突然发现有效"——未必是新方法起效，而是肌成纤维细胞积累的"相变点"到了。

至于那些被寄予厚望的"新方法"，文献给出的评价是清醒的。过氧化氢（双氧水）在体外实验中表现出对成纤维细胞的浓度依赖性毒性，Zhu 等（2017）的系统综述指出，双氧水在杀菌浓度下会直接杀伤修复细胞；WHO 伤口管理指南更将其列为 "对新生肉芽组织有害" 的制剂。碘伏（聚维酮碘）的情况类似：Balin 等（2002）证实，即使稀释到 0.1% 的浓度，也能完全抑制人成纤维细胞的增殖；Ortega-Llamas 等（2022）的划痕实验进一步显示，碘伏处理组成纤维细胞的迁移能力在 24 小时内被完全阻断。次氯酸钠、醋酸等同样被证实具有成纤维细胞毒性（Khan et al., 2023）。换言之，当年"勤勤恳恳"的化学刺激，很可能是在一边试图促进愈合，一边直接杀伤负责愈合的细胞。

挤压伤口的风险虽无直接针对脂肪液化的 RCT 证据，但外科感染学基本原则认为：任何对存在坏死或渗液创面的机械挤压，都可能促使细菌或坏死栓子沿筋膜间隙向深层扩散。对于脂肪液化这类本身已存在组织坏死的伤口，充分开放引流远比局部加压更为安全。

而"少即是多"的原则，在湿性愈合理论中早有根基。Winter（1962）的经典实验证实，保持创面湿润可加速上皮爬行；后续研究进一步指出，频繁换药本身会干扰伤口床的微环境稳定，反复清创则可能移除正处于增殖期的脆弱肉芽组织。Haran 等（2022）对乳腺脂肪坏死的大样本观察显示，即使不加以积极干预，相当一部分局限性坏死也会 "部分或完全自行消退"。

至于高糖联合胰岛素的方案，其理论逻辑（提供能量底物 + 促进合成代谢）在细胞培养层面具有合理性，但在临床伤口环境中，尚缺乏高质量的随机对照试验证实其能显著缩短愈合周期。Malik 等（2020）在自体脂肪移植治疗慢性伤口的综述中提到，即便是细胞辅助的脂肪移植，平均完全愈合时间仍需 4–16 周——这与自然二期愈合的时间尺度并无本质差异。

综合来看，脂肪液化伤口的愈合遵循一条不可压缩的生物节律：炎症募集需要数日，毛细血管长入需要数日，肌成纤维细胞积累又需要数日，直到收缩力足以对抗张力，肉眼可见的愈合才会发生。在这条节律面前，任何试图"加速"的外力干预，要么效果有限（盐水湿敷、单纯引流），要么适得其反（化学刺激、过度清创），要么只是恰好踩中了时间窗口而产生了"方法有效"的错觉。

这也解释了为什么我那位"懒惰"的上级医生四天没换药，伤口反而缩小了 50%——他不是做对了什么，而是避免了做错什么。

唯一能让"烂伤口"真正加速愈合的方法

而唯一能让"烂伤口"真正加速愈合的方法，可能只有把"烂伤口"变成"新伤口"，在恰当的时机采取"二次缝合"，充分切除坏死组织，让它重新回到一期愈合的路径。但前提是，你得排除感染因素，并且，你的二次缝合不能再造成新的坏死，切口减张到位。

为什么这个方法可行？因为创伤愈合本质上是活组织与活组织的愈合。锐器切割伤的组织损伤边界清晰、坏死少，恢复很快；而钝挫伤伴随的组织挫灭和缺血坏死范围大，恢复缓慢，原因就在于坏死组织的吸收消解需要时间，时间长度取决于组织损伤坏死的程度。对于烂伤口而言，坏死范围越大，创面越宽，筋膜裸露的面积越大，形成具备收缩能力的有效肉芽所需时间就越长，肉眼看起来"毫无进展"的周期就越长。

而二次缝合也并非是适合所有烂伤口的策略，第一：坏死范围不大，没有这个必要；第二：二次缝合并非全无风险，坏死范围的切除评估不准，或者术后继发感染，或者出现新的坏死，都可能带来不确定性风险。对于大多数"烂伤口"，安安静静地等待它自然愈合，给予最基础的清创、换药、引流，才是最稳妥的策略。

未完待续

作者：郭铭川 专注于单孔腹腔镜教学

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