病例报道｜肠梗阻伴严重低钾血症患者急诊手术中并发重症感染性休克一例（附新青年麻醉AI解读）

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肠梗阻伴严重低钾血症患者急诊手术中并发重症感染性休克一例

王维嘉 刘宇超 马力 龚亚红

中国医学科学院北京协和医院麻醉科

通信作者：龚亚红

Email: yh2087@163.com

基金项目：吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金（320.6750.18175）

患者，女，55岁，163 cm，69 kg，ASA Ⅲ级，因“卵巢浆液性癌术后化疗后复发，停止排气排便10 d”急诊入院。患者2年前因卵巢低级别浆液性癌行肿瘤细胞减灭术，术后行6个疗程。2个月前出现腹泻、腹胀，10 d前PET/CT提示阴道残端上方与乙状结肠交界处肿瘤复发，近端结肠扩张。PET/CT检查后，腹部症状加重，排气便减少。急诊查腹部X线片见结肠扩张，可见液气平面（图1），膀胱测压法检测腹内压力为18 mmHg，并伴有严重低钾血症，K+ 2.2 mmol/L，WBC 5.72×109/L，hs-CRP 0.9 mg/L，Cr 48 μmol/L。患者于急诊及妇科病房行保守治疗：禁食水、甘油灌肠、静脉补钾（每日3～6 g，K+ 2.8～3.0 mmol/L），但腹部症状进行性加重。既往史：高血压、频发室早射频消融术后，否认其他慢性合并症。拟急诊行“剖腹探查备肠切除，备再次肿瘤细胞减灭术”。

患者入室时意识清楚，全腹极度膨隆，压痛、反跳痛、腹水移动性浊音阳性。体温 37.8 ℃，HR 76次/分，BP 148/96 mmHg，SpO2 99%。实验室检查：白蛋白(Alb)29 g/L，K+ 3.6 mmol/L。入室后开放双侧上肢外周静脉通路，常规行心电监测，予面罩持续吸氧，浓度100%，左桡动脉穿刺置管，BP 130/85 mmHg，K+ 4.7 mmol/L。麻醉诱导前充分吸引胃管，患者头高脚低位，行快速顺序诱导和气管插管。行右颈内静脉穿刺置管。术中采用静-吸复合麻醉，监测麻醉深度并适时调整麻醉药物输注速度。外科医师打开腹腔后见肠道广泛扩张，遂于回肠切开肠壁并吸引肠内容物。肠道减压30 min后复查血气：K+ 6.0 mmol/L。停用含钾液体的输注，予呋塞米5 mg，胰岛素-葡萄糖联合静脉泵入，配方为普通胰岛素2.5 IU + 50%葡萄糖20 ml，稀释至50 ml，泵速 30 ml/h。30 min后复查血气K+ 5.9 mmol/L，继续采用胰岛素+葡萄糖降钾治疗，并予葡萄糖酸钙1 g。2.5 h后K+可稳定在4.2～4.7 mmol/L。血流动力学方面,肠道减压开始约1 h后，患者BP逐渐降低，加用去甲肾上腺素0.2 μg·kg-1·min-1，并逐渐增加至0.8 μg·kg-1·min-1，同时进行液体复苏，循环仍难以维持，BP最低降至70/52 mmHg，伴有心动过速，HR最高130次/分。由于术中失血不多（Hb 95 g/L），为判断低血压病因紧急行经食管超声心动图检查，定性评估提示左心室收缩力正常、相对血容量不足，考虑为严重感染性休克，在去甲肾上腺素基础上，泵注垂体后叶素1 U/h、肾上腺素0.15 μg·kg-1·min-1，并静脉滴注氢化可的松100 mg，可维持BP 120～140/80～90 mmHg，HR 110～140次/分。术中切除回肠70 cm，共吸引腹腔积液1 800 ml、肠内容物4 900 ml，出血约600 ml，尿量1 100 ml，引出胃液100 ml。静脉输注复方乳酸钠7 200 ml，琥珀酰明胶注射液1 000 ml，白蛋白20 g。手术时间6 h，减压持续约4 h。术毕返回ICU。患者入ICU后血液培养结果显示为粪肠球菌。术后第1天患者Hb进行性降低，最低降至53 g/L，考虑腹腔渗血相关。复查CT可见腹腔内肠管水肿，肠道内多发高密度影，行介入下双侧髂内动脉栓塞术，并对症输注血制品以纠正贫血和凝血异常，抗感染治疗、循环及营养支持。术后第6天，患者转至病房，术后3个月出院。

讨论肠梗阻是卵巢癌复发的常见临床症状之一，其发生率为25%～50%，病理生理机制包括肿瘤播散导致的肠道运动异常、肿瘤和淋巴结的外压和腔内梗阻［1］，手术治疗可改善部分患者的预后［2］。然而，卵巢癌合并肠梗阻的手术风险较高，死亡率可达12%～25%，急诊手术风险尤为突出［3］。主要危险因素包括：肿瘤播散程度广、ASA Ⅳ或Ⅴ级、高龄、合并腹水、感染性休克、低蛋白血症、贫血以及行肠切除术［4］。因此，对于此类患者，通常优先选择保守治疗。但值得注意的是，随着保守治疗时间的延长，围术期严重感染性休克、电解质紊乱、切口愈合不良等并发症风险也可能增加。本例患者术前接受10 d的保守治疗，术中肠道减压过程中出现了严重的感染性休克和电解质紊乱。

在肠梗阻患者中，感染性休克是围术期常见的并发症，但如本例患者所呈现的严重且难以纠正的感染性休克并不多见。肠梗阻本身会导致肠道菌群紊乱和肠道屏障功能受损，同时腹内压力升高进一步降低肠道灌注。保守治疗时间越长，上述损伤可能越重［5］。在肠道减压过程中，粗吸引器的机械性损伤和压力性损伤可进一步破坏肠道黏膜，导致大量的消化道内的毒素和菌群入血，引发难以控制的感染性休克［6］。本例患者术中严重的感染性休克可能与术前肠梗阻和持续腹腔高压导致的肠道损伤，以及肠道减压引发的肠道二次损伤有关。具体表现为每次探查肠腔并吸引肠内容物时，患者均会出现血压降低、心率增快，血管活性药物剂量增加。鉴于患者并无明显的出血，且心脏超声显示血容量相对不足而心肌收缩力正常，因此考虑患者主要是肠道内毒素入血引起的肠源性感染性休克。术后阳性的血液培养结果也支持了这一判断。尽管进行了充分的液体复苏并持续泵注去甲肾上腺素，仍不足以维持循环稳定，需加用肾上腺素和垂体后叶素，以增强心肌收缩力并维持外周血管阻力，才能达到复苏目标［7-8］。

本例患者在麻醉过程中呈现术前持续低钾血症与术中突发高钾血症的矛盾现象。肠道减压30 min后即出现重度高钾血症。虽然手术创伤可导致血钾升高，但患者肾功能正常且术中尿量维持良好，单纯组织损伤难以解释血钾的急剧上升。回顾病史，患者术前每日接受静脉补钾3～6 g仍难以纠正低钾血症，而肠道减压后血钾迅速升高并持续至减压结束，推测长期腹内高压导致肠道黏膜损伤，静脉补钾后钾离子以跨细胞液体的形式在小肠内积聚，而无法有效重吸收，表现为顽固性低钾血症。肠道减压后，肠腔内蓄积的钾离子以及组织损伤释放的钾通过肠道创面被吸收入血，引发严重的高钾血症。因此，顽固性低钾血症可能提示梗阻的严重程度并需要评估早期手术的必要性，持续大量静脉补钾增加了术中严重高钾血症的风险。此外，术中血气分析对于及时发现并处理此类电解质紊乱具有重要临床意义。

综上所述，肠梗阻是卵巢癌复发常见的临床表现，手术时机和手术方式对患者的预后至关重要。此类手术一般为急诊手术，多学科围术期医疗团队应该对患者进行细致的个体化评估，尤其要对于术前肠梗阻病程较长且伴有严重低钾血症的患者，术中可能发生的潜在风险要有充分的认识和判断，包括严重的感染性休克和电解质紊乱等，并根据患者的具体情况，动态评估病情，决定合适的手术时机与方式。术中选择合适的血流动力学监测指标来辅助诊断血流动力学波动的原因，更好地指导容量管理和血管活性药物的使用，降低围术期并发症发生率，促进患者的术后康复。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.07.017

赋能少年暑期成长

本病例展示了晚期卵巢癌合并急性闭袢性肠梗阻患者在急诊手术中面临的极端病理生理挑战。其核心特征并非单纯的电解质紊乱或休克，而是腹内高压（IAH）介导的“隐匿性钾库”在减压瞬间转化为爆发性高钾血症与难治性感染性休克的时空耦合事件。麻醉科医师必须超越常规指标，建立基于“减压时序”的动态预判与干预体系。

01

核心病理生理机制：IAH下的屏障崩溃与再灌注级联

1.顽固性低钾血症的本质：跨细胞转移障碍与肠腔钾池形成

患者术前血钾2.2mmol/L且每日补钾3-6g无效，这并非单纯的胃肠道丢失或摄入不足。膀胱测压证实腹内压达18mmHg（IAH分级Ⅱ级），导致肠壁静脉回流受阻、黏膜缺血水肿及上皮细胞Na⁺-K⁺-ATP酶功能障碍。此时静脉补充的钾离子无法被受损肠黏膜有效摄取进入细胞内或重吸收，反而滞留于肠腔分泌液中，形成巨大的“肠腔钾池”。血清钾仅代表细胞外液2%的钾含量，而肠腔内蓄积了远超循环量的钾储备。这种“血清低钾-肠腔高钾”的分离现象，是肠道屏障功能衰竭的特异性标志，也预示了减压后的高钾风险。

2.减压触发双重打击：毒素洗脱与钾离子反噬

外科切开回肠减压虽解除了机械梗阻，但也开启了两个致命的病理生理阀门：

◆ 再灌注性高钾血症：肠腔内高浓度钾离子通过开放的黏膜创面及恢复灌注的毛细血管床迅速吸收入血；同时，缺血-再灌注损伤导致细胞膜通透性增加，胞内钾外溢。两者叠加使血钾在30分钟内从4.7mmol/L飙升至6.0mmol/L。需注意，此时机体总钾量仍可能缺乏，高钾纯属分布异常与局部释放，具有“一过性、爆发性”特征。

◆ 感染性休克爆发：肠黏膜屏障破坏后，肠腔内细菌（粪肠球菌）及内毒素随血流恢复发生“洗脱效应”，直接冲击体循环。内皮糖萼脱落引发毛细血管渗漏综合征，叠加血管麻痹，导致对单一缩血管药物反应极差的难治性分布性休克。

临床征象与机制映射表

02

03

基于时序的精准麻醉管理策略

1. 术前预警：识别“补钾抵抗”为高危信号

机制锚定：将“补钾抵抗型低钾”视为肠道屏障衰竭及术中高钾/休克的独立预测因子。

执行方案：对于肠梗阻>7天且补钾效果不佳者，预设术中高钾与难治性休克预案。入室即备好降钾药物（钙剂、胰岛素-葡萄糖、呋塞米）及多模式血管活性药物（去甲肾上腺素、垂体后叶素、肾上腺素、氢化可的松）。麻醉诱导前务必充分吸引胃管，减少肠腔内容物总量，降低减压时的毒素/钾负荷峰值。

2. 术中电解质管理：钙剂优先与短效降钾

机制锚定：阻断肠腔钾向循环的被动扩散，同时防范再灌注期心肌毒性。

执行方案：

膜稳定优先：减压即刻停止含钾液体。一旦血钾>5.5mmol/L或呈快速上升趋势，立即静脉推注葡萄糖酸钙1 g稳定心肌膜电位，无需等待ECG改变。

促进内移：采用胰岛素-葡萄糖持续泵入维持稳定的跨膜梯度。推荐配方：普通胰岛素2.5IU+50%葡萄糖20ml稀释至50ml，泵速30ml/h（即胰岛素1.5U/h）。避免单次大剂量推注导致血糖剧烈波动及后续反跳性低钾。

促进排泄：联合呋塞米5mg静脉注射，利用肾脏代偿排出部分负荷。

监测频次：减压开始后每15-30分钟复查血气，直至连续2次稳定在4.2-4.7mmol/L。警惕矫枉过正，因机体总钾可能仍缺乏。

3. 感染性休克复苏：多靶点联合与胶体优化

机制锚定：纠正血管麻痹、替代内源性激素缺乏、维持有效胶体渗透压。

执行方案：

血管活性药阶梯：首选去甲肾上腺素（NE）0.2-0.5 μg/kg/min。当NE>0.5μg/kg/min仍MAP<65mmHg时，立即联合垂体后叶素1U/h（或精氨酸加压素0.01-0.04 U/min），而非盲目增加NE至极量。若合并心肌抑制或严重心动过速，加用肾上腺素0.05-0.15μg/kg/min。

激素替代：难治性休克早期静脉滴注氢化可的松100mg，逆转炎症介质诱导的受体下调与血管低反应性。

容量与胶体：限制晶体液过量（本例7200ml晶体液可能加重水肿）。白蛋白补充应个体化足量，建议根据Alb水平及容量反应性，术中补充40-60g（而非仅20g），目标维持Alb≥30g/L，以减轻肠道及肺间质水肿，改善微循环灌注。TEE指导容量滴定，避免右心过负荷。

4. 术后并发症防控：凝血监测与微创止血

机制锚定：感染性休克继发DIC与再灌注损伤导致的弥漫性渗血。

执行方案：术后每2-4小时监测Hb、PLT、Fib及TEG/SONOCUP。若出现不明原因Hb进行性下降伴腹腔引流增多，高度怀疑弥漫性渗血。首选介入栓塞止血（如本例双侧髂内动脉栓塞），避免二次开腹加重创伤与感染扩散。抗感染治疗需覆盖肠球菌属，并根据培养结果及时降阶梯。

总结

04

本病例深刻揭示了恶性肠梗阻围术期管理的复杂性：表面的低钾可能是深层肠腔钾库的伪装，手术的减压动作本身即是新一轮病理生理危机的触发点。麻醉科医师唯有深刻理解IAH-再灌注的时空转换机制，将电解质管理与休克复苏从“被动应对”转变为“基于时序的主动预判”，方能在极端病理状态下为患者争取生存机会。特别强调：高钾处理钙剂先行、休克复苏早期联合、胶体补充足量个体化，是本类病例安全管理的三大基石。