2岁前控糖，成年后端粒年轻2.2岁？癌症风险降低36-69%！

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今日衰老科学研究

No.1

Molecular Psychiatry

[IF:10.4]

https://www.nature.com/articles/s41380-026-03784-0

韩国基础科学研究院的Youngsuk Seo, Boyoung Lee等人探讨了糖基化图谱的重塑如何与衰老、神经炎症和突触可塑性相互作用，并提出糖神经生物学为理解大脑的脆弱性和韧性提供了一个新的概念。近期研究表明，黏蛋白型O-糖基化参与神经元束组织、血脑屏障完整性维持及突触功能调控：O-聚糖成熟影响轴突结构和郎飞氏结稳定性；内皮细胞O-糖基化随衰老下调导致血脑屏障破坏；唾液酸化O-聚糖通过突触蛋白调控抑郁样行为。作者提出"大脑O-糖链密码"概念，认为O-糖基化是动态分子通讯系统，其失调与神经退行性疾病和精神疾病密切相关。

No.2

PNAS

[IF:9.5]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2610287123

中国农业大学的Chen Zhu和英国剑桥大学的Weilong Zhang利用1953年英国糖配给制取消的自然实验发现，生命最初1000天处于低糖环境的成年人，数十年后肝癌、直肠癌、肺癌等多种癌症发病率降低36%–69%。机制上，早期限糖不仅通过塑造持久味觉偏好使成年后保持低糖饮食，更关键的是延缓了生物衰老：配给制群体白细胞端粒更长（相当于衰老减缓约2.2年），颗粒酶B水平更低，提示慢性免疫激活减少。这表明发育关键期的糖暴露可通过行为与生物学双重路径影响终生衰老轨迹。

No.3

Cell Death & Differentiation

[IF:13.6]

https://www.nature.com/articles/s41418-026-01842-2

中南大学湘雅医院的Xiaofang Zhou, Rong Tan等人揭示CDK2-TRF1-SETD5-PPP4C通路是维持端粒完整性的关键机制：端粒功能障碍通过CDK2介导的TRF1磷酸化，招募SETD5重塑端粒染色质，促进PPP4C修复DNA损伤。一旦此通路受损，将导致端粒DNA损伤累积、修复延迟及基因组不稳定，加速细胞衰老进程。这揭示了端粒保护机制与衰老的深层联系，为干预年龄相关基因组不稳定和细胞衰老提供了潜在靶点。

No.4

Genes

[IF:3.1]

https://www.mdpi.com/2073-4425/17/8/905

俄罗斯天狼星科技大学的Viktoria M. Petrova，Jelena Vasilevska等人综述了非人灵长类动物（NHP）在衰老表观遗传研究中的独特价值。NHP与人类共享进化保守的DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑及非编码RNA调控等衰老相关表观遗传机制，基于人类数据构建的表观遗传时钟在NHP中具有良好的预测能力。然而，大多数表观遗传改变呈现显著的组织特异性，且受性别、社会等级、环境压力和早期逆境等因素调控。研究指出，热量限制可延缓NHP表观遗传衰老，而药物干预效果存在物种差异。

No.5

npj Parkinson's Disease

[IF:8.5]

https://www.nature.com/articles/s41531-026-01472-y

卢森堡大学的Lisa Smits, Silvia Bolognin等人发现，LRRK2-G2019S突变损害星形胶质细胞分化并诱导衰老样表型。在帕金森病患者尸检脑组织和三维中脑类器官中，该突变导致星形胶质细胞数量减少、分化延迟及转录组异常；二维培养显示分化过程伴随早期凋亡和Wnt/β-catenin、TGFβ信号通路改变。值得注意的是，突变模型中下调的发育转录因子NR2F1经药理学激活后，可显著减少星形胶质细胞死亡和衰老样表型。

No.6

Molecular Psychiatry

[IF:10.4]

https://www.nature.com/articles/s41380-026-03736-8#Abs1

美国闪电大学的J. Balducci，AB Niculescu等人指出，情绪障碍会严重影响生活质量，并可能缩短健康寿命和预期寿命。为了解情绪的生物学机制，他们开展多独立队列设计，系统识别并验证了情绪障碍的血液基因表达生物标志物，发现FKBP1A、FOSL2为抑郁症主标志物，CTSB为双相障碍标志物，ATP6V1C2为躁狂症标志物；相关通路分别涉及免疫反应、细胞凋亡和坏死性凋亡。这些生物标志物最终区分出8种类型的情绪障碍。研究还发现天然化合物姜黄素和黄连素是潜在的情绪治疗药物。

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