长期低蛋白饮食，或可改善肝脏衰老？

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今日衰老科学研究

No.1

Cell Press Blue

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https://www.cell.com/cell-press-blue/fulltext/S3051-3839(26)00077-0

美国威斯康星大学的Bailey A. Knopf, Dudley W. Lamming综述了蛋白质限制及特定氨基酸限制对衰老的影响。研究表明，降低膳食蛋白质或限制蛋氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等必需氨基酸，可通过激活FGF21、抑制mTORC1等通路改善代谢、减少细胞衰老、增强线粒体功能并调节表观遗传，从而延长健康寿命；而非必需氨基酸的作用因种类而异。这些发现挑战了老年人需高蛋白饮食的传统观念，为通过精准营养干预促进健康老龄化提供了新思路。

No.2

Aging Cell

[IF:7.7]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.70635?campaign=woletoc

美国耶鲁大学的Raghav Sehgal, , Albert Higgins-Chen等人评估了18种DNA甲基化表观遗传时钟的技术与生物学可靠性。研究发现，大多数时钟技术重复性良好，但进餐、压力等短期生理扰动会显著降低其生物学稳定性；校正免疫细胞组成反而进一步削弱可靠性，且技术可靠性与生物学可靠性无关。可靠性低的时钟在预测认知衰退和干预反应时结果波动大、假阳性风险高，而高可靠性时钟（如SystemsAge、PCGrimAge）表现更稳定。这表明生物学不稳定性是当前表观遗传时钟临床转化的主要瓶颈，未来需开发更能适应生物学变异的新一代标志物。

No.3

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00444-z

美国南加州大学的Jose A. Godoy-Lugo, Cristal M. Hill等人研究表明，长期膳食蛋白质限制（DPR）通过重编程肝脏转录组，差异性地富集能量产生和代谢通路。野生型与Fgf21敲除小鼠均显示氨基酸代谢和翻译过程富集，但在单羧酸、脂质及脂肪酸代谢方面呈现相反的基因型差异；DPR仅在上调老年野生型小鼠肝脏ATP合成相关特征，而FGF21缺陷小鼠无此效应。这揭示蛋白质限制通过FGF21依赖性和非依赖性通路协同诱导长期代谢适应，可能是其延长健康寿命和总寿命的分子基础。

No.4

Science Advances

[IF:13.9]

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aei7316

美国宾夕法尼亚大学的Ji-Hyung Lee，Foteini Mourkioti等人揭示端粒蛋白TRF2在肌肉干细胞（MuSC）中具非经典端粒功能：它通过结合Pax7等干细胞基因调控区富含G-四链体的序列，维持基因表达与干性，支持损伤后的肌源性分化和自我更新。MuSC特异性缺失TRF2会导致再生失败、干细胞耗竭，并加剧杜氏肌营养不良症小鼠的病理表型，且该作用不依赖于端粒DNA损伤反应。

No.5

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00468-5

新加坡杜克-新加坡国立大学的Weiyi Jiang, Hong-Wen Tang等人指出，衰老不仅削弱神经干细胞（NSC）功能与大脑可塑性，还通过局部和系统性机制共同重塑NSC微环境。随着年龄增长及炎症累积，脑内局部微环境逐渐受损；同时，骨骼肌通过肌细胞因子、代谢产物及血管界面向中枢传递系统性信号。临床前研究表明，运动、异种共生及再生医学证据均支持保持肌肉健康可维护NSC微环境稳态、促进大脑修复。

No.6

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00456-9

新西兰奥塔哥大学的Irina Buianova，Narun Pat基于超3万名英国生物银行参与者，通过机器学习整合19种生理表型与神经影像数据，发现身体指标对认知的预测相关系数达0.4，其中身体成分和骨骼健康预测力最强。值得注意的是，85.1%的认知-身体关联与脑影像特征（尤其是白质）重叠，而96.8%的认知-年龄协变可由脑部或身体指标共同解释。这些发现表明，身体生理与脑结构在认知老化过程中紧密交织，为理解衰老相关的认知衰退提供了全身性视角。

No.7

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00462-x

四川农业大学的Hui Jia, Li Zhu，Yan Wang等人综述阐述了表观遗传机制如何驱动卵母细胞衰老并导致生育力下降。DNA甲基化紊乱、组蛋白修饰异常、RNA修饰及非编码RNA失调共同损害染色质完整性、减数分裂、线粒体功能与胚胎发育能力。文章进一步探讨了NAD⁺前体、Sirtuin激活剂和抗氧化剂等代谢与表观遗传干预策略在改善衰老卵母细胞质量方面的潜力，同时指出了相关机制研究向临床转化过程中面临的机遇与局限性。

No.8

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00450-1

美国赫尔辛基州立大学的Xufu Liu, Xiao Liu等人发现过早绝经与整体脑活动减少有关。研究利用人类连接组计划-衰老数据集发现，过早绝经女性（平均45岁）相比晚绝经者（平均54岁）表现出整体脑活动减弱，且脑活动与脑脊液流动的耦合性降低，这种差异主要集中在与记忆力正相关的高级脑区，提示卵巢激素过早下降可能通过削弱全脑超慢波活动及废物清除效率，增加早绝经女性认知衰退和阿尔茨海默病风险。

No.9

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00459-6

河北医科大学的Tian Wang, Jinghuan Li 等人发现虚弱与表观遗传衰老加速正相关，炎症介导约17.2%的衰老效应；孟德尔随机化分析提示"虚弱→中性粒细胞增多→衰老加速"的因果通路。通过WGCNA鉴定出529个基因的髓系富集模块，其上游调控因子为TFEB/TFE3，模块三基因评分（B3）与虚弱及炎症指数显著正相关。据此提出髓系"程序性适应性衰竭"假设框架，并构建整合炎症阈值、B3评分和网络药理学的FIRE-AI探索性原型，为解析虚弱-炎症-衰老循环提供新视角。

No.10

Scientific Reports

[IF:4.9]

https://www.nature.com/articles/s41598-026-58631-7

卡塔尔哈马德·本·哈利法大学的Qaiser Abbas, Tanvir Alam等人提出一种面部图像生物年龄估计数据增强方法FaceAge+，该方法基于StyleGAN2的几何引导W空间遍历生成目标年龄组合成面孔，结合视觉语言模型滤波器与DINOv3自监督特征提取，解决公开数据集年龄不平衡问题。在UTKFace和IMDb-Wiki数据集上分别实现3.27年和2.20年的平均绝对误差，尤其将60岁以上人群的预测误差降低最多25%，显著提升了代表性不足年龄组的估计精度。

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