上海
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一个病例，四场手术，无数次追问
病例先行：
2019年2月25日，54岁的胡先生因急性下壁、右室心肌梗死急诊入院，右冠状动脉近段完全闭塞，急诊PCI植入支架一枚。术后胸痛缓解，似乎一切顺利。然而，这只是故事的开始。
第一次闭塞——急诊PCI，右冠开通。
第二次闭塞——术后不久，血管再次堵死。
第三次、第四次——反复介入，反复闭塞。
一个急性心肌梗死患者，在短短数周内经历了四次冠脉介入、反复支架内血栓形成。血脂从TC 5.26mM降至LDL 0.13mM，EF从51%升至59%——指标在变好，血管却在反复堵。为什么？
一、支架内血栓——PCI术后最凶险的“回马枪”
支架内血栓形成（Stent Thrombosis, ST）是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后最严重的并发症之一。真实世界数据显示，明确或可能的ST发生率约为PCI病例的0.5%，但其30天死亡率接近25%，10年长期死亡风险超过30%。更令人警惕的是：非急诊冠脉支架植入的患者中，ST发生率为0.3%～0.5%，但在急性冠脉综合征患者中，这一数字高达3.4%。[1][2]
根据发生时间，ST分为四类：
急性（24小时内）——最常见原因：支架扩张不全、边缘夹层、抗血小板启动不足
亚急性（24小时～30天）——最常见原因：过早停用或对双联抗血小板治疗（DAPT）反应不足
晚期（31天～1年）——与内皮化延迟、支架贴壁不良相关
极晚期（＞1年）——与新生动脉粥样硬化相关
胡先生的反复闭塞，属于典型的急性及亚急性支架内血栓。问题出在哪里？
二、为什么血管会“一堵再堵”？——五大致命推手
1
PCI相关因素
支架扩张不全是ST的强预测因子，可使相对风险增加约13倍。支架贴壁不良是ST的关键机制，在极晚期ST中估计存在于18.1% 的患者。边缘夹层、支架尺寸选择不当、支架重叠等均为早期ST的手术危险因素。
2
抗血小板药物抵抗
这是最隐蔽的“杀手”。氯吡格雷是前体药物，需经肝脏CYP2C19酶代谢为活性产物。然而，CYP2C19功能缺失等位基因携带者对氯吡格雷反应不佳，主要不良心血管事件风险显著升高。中国人群中存在相当比例的氯吡格雷抵抗——药物在体内“失效”了，血栓自然趁虚而入。
3
高凝状态
急性心肌梗死本身即为高凝状态。血栓弹力图（TEG）可反映患者血液高凝状态，MA值与G值的升高是评估血栓负荷的有效指标。易栓症——无论是遗传性还是获得性——均可表现为年轻早发的急性冠脉综合征。
4
患者自身因素
糖尿病是ST的明确预测因子。多支病变、左室射血分数低下、血脂异常均为独立危险因素。本例患者高脂血症30年、甘油三酯高达7.72mM、糖化血红蛋白7.3%——多重代谢紊乱交织，促血栓状态可想而知。
5
遗传背景
母亲62岁因急性心梗去世，两位舅舅均患冠心病，其中一位因急性心梗去世——强阳性家族史提示可能存在遗传性易栓倾向或家族性高脂血症。
为什么在积极抗血小板、强化降脂的情况下，血管依然反复堵塞？答案藏在药物基因组学、凝血功能、影像学评估的交织之中。急性心肌梗死需尽快血运重建，但“快”不等于“好”。在影像学指导下完成血运重建非常必要。扫描下方二维码，观看完整内容，相信你跟着专家的讲解和真实的影像学资料，一定可以拓展新的临床思维！
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参考文献：
[1]Kalgi Modi;Kunal Mahajan.Stent Thrombosis.NCBI Bookshelf. March 24,2019.
[2]金辰,李卫,袁晋青,等.冠状动脉支架内血栓的成因和防治.心血管病学进展. 2013年9月第34卷第5期.617-621.
责任编辑：蔡璇
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