备孕、怀孕没补够B12

（来源：生物谷）

转自：生物谷

一说怀孕补营养，叶酸总是被第一个点名，维生素B12却像个默默无闻的配角，很少被人提起。最近Cell Metabolism上线的一项研究，把B12推到了聚光灯下。它告诉我们，孕期缺B12不仅影响妈妈自己的血糖，还可能通过母乳里那些看不见的微生物，悄悄改变孩子未来的代谢命运。

小时候瘦，不代表一直瘦

研究人员让一批雌鼠在孕前3周就开始吃缺乏B12的饲料，一直吃到哺乳期结束。

这些缺B12的孕妈，孕期体重和饭量都没啥异常，但到了孕晚期，糖耐量和胰岛素敏感性都明显变差了。生下来的娃，体重偏轻，胎盘也偏小，48小时内存活率更低。

听起来像是营养不良的剧本，但后续走向出乎意料。断奶后，这些本就偏小的子代一旦吃上高脂饲料，就像按下了加速键，体重迅速追赶甚至反超正常组。尤其是雄性后代，高脂饮食10周后，体重明显高于对照组，脂肪肝、血脂异常、胰岛素抵抗一个不落。

更麻烦的是，即便断奶后饲料里的B12已经恢复正常，这些小鼠血液里的B12水平依然偏低。说明妈妈孕期缺的B12，并不是孩子后来补上就能完全翻篇的。

图1. 母体维生素B12缺乏导致母体糖代谢受损、低出生体重并加剧后代饮食诱导的肥胖

谁在中间传话？肠道里少了假长双歧杆菌

问题出在哪里？研究者把目光投向了肠道菌群。

测序结果显示，B12缺乏不仅打乱了母鼠的肠道菌群，子代也没能幸免——无论刚断奶还是已经成年，菌群结构都跟正常组明显不同。在众多变化的菌种里，一种叫假长双歧杆菌的有益菌掉得格外突出。

这种菌不是无名之辈。后续一系列实验把它从众多菌种里揪了出来，证实它就是连接妈妈缺B12和孩子易发胖的关键中间人。

图2. 母体维生素B12剥夺改变母体及后代的肠道菌群

传递路径：不走子宫，走母乳

为了证明假长双歧杆菌确实在中间起作用，团队做了一组换菌实验。

把缺B12母鼠的粪便菌群移植给正常母鼠，后者的子代也出现了糖代谢异常和易胖体质。反过来，给缺B12的母鼠直接补充假长双歧杆菌，子代的代谢问题就明显改善了。在无菌小鼠身上，没有菌群参与，B12缺乏本身根本掀不起什么风浪。

那么问题来了：这种菌是怎么从妈妈身上跑到孩子那里的？

交叉抚养实验给出了答案。正常母鼠生的娃，如果交给缺B12的母鼠哺乳，即便在子宫里没受过亏待，断奶时照样偏小，长大后照样易胖。反过来，缺B12母鼠生的娃，如果交给正常母鼠哺乳，就能成功避险。

研究者在母乳里检出了假长双歧杆菌，缺B12母鼠母乳里的这种菌明显更少。阴道分泌物里则完全没检出。线索都指向同一条路：这种菌是通过母乳，从妈妈传给孩子的。

乙酸，靶点：脂肪燃烧

谁找到了，怎么传也搞清楚了，下一个问题自然就是：假长双歧杆菌到底靠什么发挥作用？

答案是乙酸。

检测发现，缺B12母鼠的子代，血液里的乙酸水平明显偏低，而补充假长双歧杆菌能把乙酸拉回来。更直接的是，在哺乳期直接给这些小鼠补充乙酸，效果跟补菌几乎一模一样，都能有效预防成年后的肥胖。

乙酸为什么这么管用？研究团队对脂肪组织进行了深度测序和分析，最终锁定了一个叫Ehhadh的基因。这个基因编码的酶，是脂肪酸β氧化，也就是脂肪燃烧过程中的关键角色。

乙酸通过激活脂肪细胞表面的Ffar2受体，上调Ehhadh的表达，从而加速脂肪分解。在敲除了Ffar2基因的小鼠身上，无论是补菌还是补乙酸，都救不了缺B12带来的肥胖问题。这条通路，算是被实锤了。

图3. 假长双歧杆菌来源的乙酸通过激活Ffar2受体上调脂肪组织中Ehhadh表达

小结

这项研究把孕期B12缺乏和孩子成年后易胖这两件看似隔得很远的事，用一条清晰的链条串了起来：B12缺乏会让母乳里的假长双歧杆菌减少，乙酸产出随之下降，Ffar2-Ehhadh这条脂肪燃烧的信号通路也就跟着变弱，结果就是后代碰到高脂饮食时更容易胖起来。

对于正在备孕、已经怀孕或正在哺乳的妈妈们来说，这个研究的启示其实很直接：维生素B12，值得你多看一眼。它不仅关系到你孕期的血糖平稳，还可能通过母乳里那些看不见的微生物，默默影响着孩子一生的代谢轨迹。

当然，这项研究目前还只是在动物模型上得出的结论，从实验室到人群还有不短的距离。但它至少指出了一个值得关注的方向——哺乳期这一关键窗口，或许正是未来预防儿童肥胖的一个新入口。

参考文献：

Liu Z, Yang X, Feng H, et al. Maternal vitamin B12 deprivation exacerbates offspring obesity by reducing early-life colonization with Bifidobacterium pseudolongum. Cell Metab. Published online July 21, 2026. doi:10.1016/j.cmet.2026.06.022