上海
生活里我们认路、记东西、分辨物品摆放位置，全都靠大脑海马区发挥作用。我们平时记新路线、记住东西新放的位置，背后的大脑调控机制一直没完全搞清楚……
基于此，2026年7月27日，香港城市大学黄逢文团队在《eLife》杂志发表了“Excitatory cholecystokinin neurons in the CA3 area regulate the navigation learning and neuroplasticity”，揭示了CA3区兴奋性胆囊收缩素神经元调控导航学习与神经可塑性。
海马管空间学习和记忆，胆囊收缩素（CCK）是大脑里含量很高、能调控记忆的神经肽，但没人清楚海马里兴奋型CCK神经元有什么作用。本研究发现：小鼠海马CA3区的兴奋型CCK神经元会投射到CA1区；激活这类神经元就能释放CCK，它们正常工作才能完成空间记忆相关任务。如果阻断这条通路、或是降低CCK表达，小鼠的空间记忆和大脑突触可塑性都会明显变差。
图一 小鼠海马CCK神经元分布及环路追踪
作者首先用荧光标记小鼠海马里所有CCK阳性神经元，发现CA3区CCK细胞数量远多于CA1区。
染色结果证明CA3的CCK细胞大多是兴奋性神经元；再往CA1注射逆行示踪病毒反向标记上游细胞，证实9成以上投射到CA1的CA3CCK神经元都属于兴奋性细胞。
解剖实验说明海马CA3存在大量能向CA1传递信号的兴奋性CCK神经元。
图二 空间任务中CA3-CCK神经元的活动变化
作者用钙成像病毒记录小鼠CA3区CCK神经元活动，做新物体位置实验时，小鼠探索物体都会激活这类神经元，看到挪到新位置的物体时神经元反应更强；
水迷宫实验里，小鼠初次学习找平台时该神经元信号很强烈，熟练后信号明显减弱，说明CA3兴奋性CCK神经元专门参与空间记忆的学习编码。
图三 神经元活动随空间学习动态变化
作者进一步用化学遗传手段抑制小鼠CA3兴奋型CCK到CA1的通路，小鼠游泳、视力都没问题，但水迷宫找隐藏平台学得更慢，也记不住平台位置；
新物体位置实验里分不清新旧物体摆放位置。同时敲除CCK或CCK-B受体后，突触可塑性LTP无法形成，证明这条通路是正常空间记忆必不可少的部分。
总结
本研究首次明确海马CA3兴奋性CCK神经元调控空间导航学习与突触可塑性，填补了兴奋性CCK环路的研究空白，揭示CCK神经肽调控海马认知的全新细胞机制，为阿尔茨海默病等认知障碍疾病提供全新靶向干预思路。
文章来源：
DOI: https://doi.org/10.7554/eLife.109001
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