充足强光让脉络膜“厚起来”，眼轴测量值就存在回落空间（家庭版）

核心标语：让脉络膜“厚起来”，眼轴测量值就存在回落的空间。

基于脉络膜血供调控学说｜脉络膜血流提升，改善巩膜营养供给

⚠️理性科普：眼轴读数回落≠逆转巩膜结构，控长依旧是近视防控核心

成像超前，充足强光 ，有助于增厚脉络膜

一： 让脉络膜“厚起来”，眼轴测量值就存在回落的空间。

离焦信号、药物干预、特定波长光线、特定光学干预手段，都已被研究证实可以诱导脉络膜增厚，推动视网膜-脉络膜复合体向前位移，在IOL Master上就表现为眼轴缩短，长时间诱导巩膜固缩。背后的机制涉及多巴胺信号通路、脉络膜血流调控、巩膜重塑等多个环节。

简单说：让脉络膜“厚起来”，眼轴就有缩短的空间。

眼球分层结构｜看懂近视与退轴的底层逻辑

眼球壁由外向内三层：巩膜→脉络膜→视网膜

1. 巩膜

眼球外层坚韧纤维壁；近视持续进展时巩膜纤维疏松、扩张拉长，造成真性近视。

2. 脉络膜

中层富含血管，负责眼部供血。脉络膜增厚，可推动视网膜前移，生物测量仪上眼轴度数回落；是“退轴”核心解剖基础。

3. 视网膜

内层感光组织，负责接收光线成像。眼轴过度拉长，会造成视网膜变薄，提升眼底病变风险。

其余结构简述

角膜：光线最先进入眼球的窗口

晶状体：负责调焦，近距离用眼时睫状肌收缩控制晶状体形变

玻璃体：填充眼球内部，支撑眼球形态

科普重点

防控核心：保护脉络膜供血、抑制巩膜扩张，延缓眼轴持续增长。

我们先简单学习一下眼球的结构

眼睛里面有三层膜：

最里面是视网膜 ，相当于照相机的底片，也就是感光层。

中间一层是血管膜，负责给眼内组织供血，提供氧气和营养物质，这就是脉络膜。

脉络膜的厚薄 ，反映的是血流的大小。当脉络膜血流丰富时，供给睫状肌、视网膜、巩膜的营养就比较多；而当脉络膜薄变时，上述组织获得的营养就比较少，功能就会受到影响。

最外面一层外壳是巩膜 ，巩膜致密结实，负责保护眼内组织。眼睛里面有一定的压力，使得眼球可以呈现为饱满的球形。

研究发现，除了6岁以前就近视的儿童，大部分孩子只要户外时间足够多，就不容易近视⁽⁴⁾。动物实验中，用昏暗的光线会诱发近视，用遮盖眼睛的方法也会导致近视，这被称为形觉剥夺性近视⁽⁵⁾。在这些动物模型中，研究者们发现多巴胺含量明显降低。同样的模型，通过强光照，可以避免近视⁽⁶⁾，用多巴胺激动剂也可以避免近视。而用多巴胺拮抗剂后，再照强光就没有保护作用了⁽⁷⁾。 这些研究说明多巴胺是强光抑制近视的重要途径之一。

除了多巴胺，视网膜内还发现了3种神经递质：γ-氨基丁酸（GABA）⁽⁸⁾、乙酰胆碱和谷氨酸⁽⁹⁾。它们也参与了视网膜将光信号传递为眼轴调控信号的过程，但这几种物质的作用机理目前还不是很清楚。

巩膜是眼球的外壁，是近视发生的重要效应器。 幼龄期间巩膜是富有弹性的，厚度可以随血供发生很大的改变⁽¹⁰⁾ 。 在动物模型中，随着近视发展，巩膜缺氧因子增多，巩膜变薄⁽¹¹⁾，而注射了抗缺氧药物，同样的动物模型就不再近视，这提示近视与巩膜缺氧有关⁽¹²⁾。

巩膜为什么缺氧呢？ 给巩膜供氧的是脉络膜，可以合理怀疑是脉络膜出了问题，临床中我们也普遍观察到高度近视的患者脉络膜薄变甚至萎缩带来的很多并发症（见图4-2）。

后来大量研究发现，脉络膜血流和其厚度正相关⁽¹³⁾。 近期研究还发现，儿童的脉络膜血流及厚度与近视发展增速呈线性相关⁽¹⁴⁾。

那是什么因素在调控脉络膜的厚度呢？研究发现， 高光照可以使脉络膜血流增加⁽¹⁵⁾。成像超前60分钟，也可以使脉络膜厚度增加20μm；而成像滞后60分钟，可以使脉络膜厚度减少20μm⁽¹⁶⁾。

研究还发现 眼压与近视相关 ，眼压高的人群中，高度近视比例很高；反过来，高度近视人群中，高眼压甚至开角型青光眼发生率很高⁽¹⁷⁾。

通过以上这些发现，研究者们对近视的发展过程理出了一个大致的脉络。 弱光照 以及成像滞后这两种光学信号，通过视网膜上的多巴胺等传导介质引发连锁反应，使脉络膜厚度和血流减少⁽¹⁵⁾ ，继而影响巩膜的营养，巩膜薄变，不那么结实了，在眼内压的作用下，眼轴就会越来越长，发生近视。

反过来， 强光照 以及成像超前，使脉络膜厚度和血流增加，巩膜致密厚实，能抵抗住眼压，眼轴就少增长。 这就是瞿佳教授、周翔天教授团队于2018年提出的“脉络膜血供调控学说”⁽¹¹⁾，目前正逐渐被各种试验数据所验证。

近视的脉络清晰之后，多巴胺类药物、抗缺氧类药物、增加脉络膜血流的药物或者疗法，可能成为未来避免近视发生或延缓近视发展的代表疗法。

以上信息查了相关文献，希望可以帮助到各位朋友们。