上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
化疗后及衰老过程中，衰老细胞会不断积累，并通过衰老相关分泌表型（SASP）中的促炎通路——即 NF-κB 相关 SASP（NASP）——导致功能障碍。
2026 年 7 月 17 日，格罗宁根大学的研究人员在Nature Aging期刊发表了题为：Disruption of CDK4/6–RARα–NF-κB axis attenuates senescence-associated inflammation and improves function during aging and following chemotherapy 的研究论文。
该研究表明，破坏 CDK4/6-RARα-NF-κB 信号轴，可减轻衰老相关炎症，并在衰老及化疗后改善功能，从而确定了 CDK4/6–RARα–NF-κB 信号轴作为衰老调控干预的潜在治疗靶点。
在这项最新研究中，研究团队发现，使用阿贝西利（abemaciclib，一种高效、选择性的口服 CDK4/6 抑制剂，用于乳腺癌治疗）短期抑制CDK4/6，可在体外和体内有效抑制已存在的衰老细胞中既有的 NF-κB 相关 SASP（NASP）表达。
这种衰老调控作用可降低化疗诱导出来的衰老细胞的促肿瘤活性，并改善小鼠在化疗后的身体机能。基因敲低 CDK4/6 也能产生类似效果，证实了其依赖于 CDK4/6 的作用机制。
从分子机制上来说，对 CDK4/6 的抑制，可抑制视黄酸信号通路，而视黄酸受体 RARα 的拮抗剂 agn194310 同样能减少 NASP 表达。CDK4 和 CDK6 均能与 NF-κB 相互作用，且 CDK4 还可结合 RARα，这些相互作用均可被阿贝西利所破坏。在老年小鼠中，阿贝西利和 agn194310 均能降低全身性 NASP 表达，并改善其运动能力。
总的来说，这项研究确定了 CDK4/6–RARα–NF-κB 信号轴作为衰老调控干预的潜在治疗靶点。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01168-1
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