吉林
新冠感染结束后，真正的战斗有时才刚刚开始。
全球数亿长新冠患者正在经历一种难以名状的困境：极度疲倦、记忆力下降、行动迟缓、失去做任何事情的动力。他们常常被身边人误解为"心理问题"，被医生告知"检查结果正常"。现在，科学终于给了一个清晰的答案。
加拿大成瘾与心理健康中心（CAMH）领导的一项最新研究，在《eBioMedicine》期刊上发表，首次用硬核的脑成像数据证实：长新冠患者大脑中负责释放多巴胺的神经元，正在发生显著损伤。
一张PET扫描图，揭开五年之谜
研究团队使用正电子发射断层扫描（PET）技术，精确测量了长新冠患者与健康人群大脑中多巴胺神经元完整性的关键标志物，也就是囊泡单胺转运体2（VMAT2）的密度。
结果一目了然：长新冠患者在纹状体的所有主要区域，这一标志物均显著低于健康对照组。纹状体是大脑中与动机、运动和认知功能密切相关的核心结构，可以把它想象成大脑的"驱动中枢"。
更精细的数据揭示了一种令人信服的症状对应关系：腹侧纹状体的标志物损失，与患者动力丧失的程度直接相关；背侧壳核的损伤，对应的是运动速度减慢；而尾状壳核的缺损，则与记忆困难高度吻合。
"我们的研究提供了令人信服的证据，表明长新冠涉及多巴胺释放神经元的损失，"该研究高级作者、CAMH脑健康成像中心资深科学家杰弗里·迈耶（Jeffrey Meyer）博士表示。"这类损伤众所周知会产生缺乏动力和运动迟缓等症状，我们的结果表明，类似的过程正在长新冠患者体内发生。"
炎症是始作俑者
这一发现并非凭空而来，而是迈耶团队此前研究的延续。
他们的早期工作已经证明，长新冠患者大脑中存在显著的神经炎症，且炎症高度集中于多巴胺能神经元密集的区域。这一次的研究，则将"炎症存在"和"神经元受损"这两块拼图精准拼合在了一起。
"我们知道炎症会伤害多巴胺神经元，"迈耶解释道。"之前的研究显示这些区域炎症水平很高，而这项研究则直接证明，同一区域内多巴胺神经元标志物确实减少了，而且这种减少与患者的症状密切相关。"
这一机制并非长新冠独有。在帕金森病中，多巴胺神经元的持续退化是核心病理；在重度抑郁症中，多巴胺系统功能受损同样被认为是关键因素之一。长新冠可能正在复制一套相似的神经损伤路径，只是触发因素是新冠病毒及其引发的免疫风暴。
估算数据显示，全球约有5%的人口受到长新冠影响，以全球80亿人口计算，这意味着超过4亿人正在承受程度不一的持续症状，而目前尚无任何经过循证验证的有效治疗方案。
下一步：能不能"补"回多巴胺？
研究的真正价值，不仅仅在于解释症状，更在于它打开了一扇治疗的窗口。
迈耶团队计划在未来数月内，联合多伦多大学健康网络（UHN）启动一项靶向多巴胺功能的临床试验，重点评估多巴胺前体药物和多巴胺代谢抑制剂对长新冠患者记忆、动力和疲劳症状的改善效果。
这类药物在帕金森病领域已有数十年的使用历史，安全性和药理机制相对清晰，"复用"于长新冠治疗的思路在临床上具有相当的可行性。
对于苦苦等待了五年的患者而言，这项研究的意义远不止于学术。参与研究的患者体验顾问苏珊·杜维尔（Susan Deuville）说："五年来，我一直在寻找2021年感染新冠后究竟发生了什么的答案。这是对我原有生活和原本自我的毁灭性打击。迈耶的研究带来了希望，也验证了长新冠患者一直都知道的事情：长新冠是真实存在的，它的影响是毁灭性的。"
科学正在追上患者的痛苦。这一步，来得太晚，但终究来了。
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