静滴头孢哌酮舒巴坦后患者消化道大出血？使用前这个细节一定不能忽视！

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案例引入

患者女，78 岁，体重 45 kg，因「发现胰头占位 24 天」入住我院治疗。2021 年 11 月 9 日行 CT 检查发现胰头占位性病变并胰体尾萎缩，主胰管及胆总管扩张，考虑胰腺癌。

入院诊断：胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（恶变可能？）；冠心病；病态窦房结综合征；左下肢静脉血栓。

12 月 7 日，患者行全胰腺切除术，术后予注射用奥美拉唑钠 40 mg，患者凝血指标与 PLT 数值均无异常。

12 月 8 日，患者 WBC 10.29 × 109/L，中性粒细胞百分比 86.40%，体温 37.2℃，伴有咳嗽、咳痰，考虑存在肺部感染，予注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠（2:1）3 g，每 12 小时 1 次抗感染。

12 月 12～13 日应用低分子量肝素钠 5 000 U，每日 1 次皮下注射抗血栓。

12 月 13 日 19:30，患者感反酸、恶心，随即呕出淡血性液体约 100 mL，静脉滴注奥美拉唑 40 mg 后反酸、恶心症状好转。23:00 再次感恶心，呕出淡血性液体约 100 mL，静脉推注盐酸昂丹司琼注射液 8 mg 后症状缓解。

12 月 14 日 06:30 患者呕出淡血性液体约 10 mL，血压 81/38 mmHg，急查血红蛋白 48 g/L，PLT：123×109/L，予输注红细胞 6 U，血浆 400 mL，冷沉淀 16 U；禁饮食，置胃管，肌内注射维生素 K1 注射液 10 mg，胃管内注入硫糖铝混悬凝胶（5 ml:1 g）1 g 和重酒石酸去甲肾上腺素注射液（1 ml：2 mg）8 mg。患者病情好转，心率、血压平稳，15:38 复查血红蛋白 82 g/L。医师根据情况及时肌内注射维生素 K1，予奥美拉唑微量泵泵入。

临床药师考虑注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠导致消化道出血可能，建议停用。医师采纳意见，12 月 15 日停用头孢哌酮钠舒巴坦钠。12 月 15 日 24 小时胃管引流出暗红色液体 100 mL，次日 24 小时胃管引流出暗红色液 30 mL，凝血指标恢复正常，患者无活动性出血，12 月 26 日康复出院。

头孢哌酮钠舒巴坦钠导致凝血功能障碍的临床表现多数患者使用常规剂量3-12d后出现凝血功能障碍，表现为PT/INR/APTT这些凝血指标的延长，约半数患者无临床出血征兆，其他患者的出血主要表现在皮肤出血点、血尿等，少数患者可表现为消化道及腹腔严重出血等。

其导致凝血功能障碍的机制有哪些？

1.头孢哌酮结构中含有N-甲基硫代四氮唑，其与谷氨酸结构相似，与维生素K在肝微粒体中竞争性结合γ-谷氨酰羧化酶，使维生素K依赖性凝血因子生成障碍。通过对维生素K1环氧化物还原酶的抑制，体内维生素K循环被阻断，最终使参与凝血因子活化的还原型维生素K缺乏。

2.肠杆菌科细菌多数是肠道合成维生素K的正常菌群，而肠杆科细菌对第3代头孢菌素类药物非常敏感，头孢哌酮大部分经胆汁排泄，肠杆科细菌受到抑制，可直接影响维生素K的合成，导致维生素K相关凝血因子生成减少。

3.维生素K是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等合成时所必需的辅助因子，维生素K缺乏会导致维生素K依赖性凝血因子缺乏，出现凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长而致出血。

4.头孢哌酮钠舒巴坦钠还可以引起血小板减少，扰乱凝血功能导致出血，其作用机制可能是：头孢哌酮与二磷酸腺苷竞争性的与血小板膜受体结合，使二磷酸腺苷激活血小板聚集作用减弱；头孢哌酮在体内成为免疫介导物，引起免疫反应而破坏血小板，使血小板计数急剧下降而引起出血；作为半抗原与体内载体结合成完全抗原，刺激机体产生抗体，药物致敏后再接触相同药物形成抗原-抗体复合物，并吸附于血小板膜上，可激活补体，迅速清除循环中的血小板。

应对方法

1.监测患者的凝血指标；

2.发现异常时及时补充维生素K1或停药；

3.严重时可给予新鲜冰冻血浆补充凝血因子；

4.出现血小板减少必要时使用糖皮质激素。

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