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肌钙蛋白当道，CK-MB会被“丢弃”吗？
整理：医学界报道组
高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的出现，彻底改写了心肌损伤的诊断格局。心肌肌钙蛋白已被《第四版心肌梗死全球通用定义》确认为诊断心肌梗死的首要与必要生物标志物，在这场变革中，曾经作为“心梗三项”核心成员之一的肌酸激酶同工酶（CK-MB），其临床地位发生了显著变化。
肌钙蛋白：当之无愧的“主角”
与CK-MB相比，肌钙蛋白的优势几乎是全方位的。肌钙蛋白由心肌细胞特异表达，心脏特异性接近100%；而CK-MB同样存在于骨骼肌、肠道、膈肌等组织中，骨骼肌损伤、创伤或手术后均可出现假阳性升高[1]。在敏感性方面，高敏肌钙蛋白可在发病后1～3小时即被检测到，而CK-MB在症状出现0～2小时内的敏感性仅为7%～49%，直到8～10小时后才接近90%[1]。高敏肌钙蛋白还能识别CK-MB无法检测到的小面积局灶性心肌坏死。
正因如此，国内外主流指南已明确：在可获得肌钙蛋白检测的情况下，不再推荐将CK-MB用于急性冠脉综合征的诊断。传统“心梗三项”（肌钙蛋白+CK-MB+肌红蛋白）的联合检测已无必要，三者同时检测不仅造成浪费，还可能给临床解读带来困扰甚至误判。
CK-MB：还有用武之地吗？
尽管地位下降，CK-MB在某些特定场景下仍有不可替代的价值。
第一，检测再梗死。这是CK-MB目前最重要的临床应用。肌钙蛋白在初次心肌梗死后可持续升高7～14天，在此期间如果发生再梗死，很难从肌钙蛋白的数值变化中辨别。而CK-MB在梗死后48～72小时即可恢复至正常水平，一旦再次升高，就能清晰地提示新发心肌损伤。因此，在初次心梗后48小时至2周内，CK-MB是监测再梗死的优选指标。
第二，判断心肌损伤的时间窗。肌钙蛋白升高后持续时间长，难以准确判断损伤发生的时间。CK-MB则具有明确的“升降规律”——损伤后3～8小时开始升高，9～30小时达峰，48～72小时回落。对于发病时间不明或需要评估损伤时序的患者，CK-MB的动态变化可以提供重要参考。
第三，肌钙蛋白不可及时的替代选择。在肌钙蛋白检测无法开展的基层医疗机构，CK-MB仍然是诊断心肌梗死的备选标志物。但需注意，此时应结合临床表现和心电图综合判断。
当两者结果不一致时，如何解读？
临床中常见肌钙蛋白升高而CK-MB正常的情况。可能的原因包括：发病时间极短（<2小时）或过长（>3天），超出了CK-MB的检测窗口；心梗面积较小，CK-MB敏感性不足以检出；或为非缺血性心肌损伤——在肾功能不全、严重感染、心力衰竭、肺栓塞等情况下，肌钙蛋白可非特异升高，而CK-MB往往正常。此时诊断心梗需格外谨慎，必须寻找心肌缺血的客观证据。
反过来，如果CK-MB升高而肌钙蛋白正常，则首先要考虑骨骼肌来源的可能——横纹肌溶解、肌病、外伤或手术后均可导致CK-MB升高。
小结
在高敏肌钙蛋白时代，CK-MB已从急性冠脉综合征的一线诊断工具退居二线。但在检测再梗死、判断心肌损伤时间窗以及肌钙蛋白不可及等特定场景下，CK-MB仍然保有其临床价值。临床实践中，不应一概弃用CK-MB，而应精准把握其适用场景，让两个指标各司其职、相得益彰。
参考文献：
[1]Fesmire FM, Decker WW, Diercks DB, Ghaemmaghami CA, Nazarian D, Brady WJ, Hahn S, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Ann Emerg Med. 2006 Sep;48(3):270-301.
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责任编辑：银子
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