病例分析 | 惊魂39小时！椎管内误注500mg 硫酸镁，术后昏迷四肢全瘫

椎管内麻醉中，辅助药物的鞘内应用已日益普遍。镁剂作为NMDA受体拮抗剂，在低于100mg的鞘内剂量下可安全增强镇痛效果。然而，当安瓿外观相似的药物发生混淆，500mg硫酸镁被误作灭菌注射用水注入蛛网膜下腔时，后果将远超临床预期。

2026年4月，AME Case Reports 发表了一例来自中国某医院的误注事件，完整呈现了这一罕见药物错误的临床全貌。

病例

患者，女性，80岁，因跌倒致左侧股骨颈骨折，急诊入院拟行左侧人工半髋关节置换术。既往有高血压、冠心病史（药物控制良好），3年前因肠癌行结肠造口术并完成标准放化疗。入手术室时血压108/42mmHg，心率65次/分。

麻醉过程：

麻醉医师选择单侧轻比重腰麻。右侧卧位下，于L3–4间隙行单次蛛网膜下腔穿刺，脑脊液回流通畅。计划药液为0.75%布比卡因2mL + 灭菌注射用水1 mL，总计3mL一次注入。右侧卧位维持5分钟，感觉阻滞平面上界达T10，随后摆放手术体位，行右侧桡动脉穿刺置管测压。

临床转折

麻醉诱导后约10分钟，患者血压骤降至88/34mmHg，心率降至47次/分。再次确认感觉阻滞平面仍低于T10，排除异常高位扩散。予林格液扩容及麻黄碱10mg静脉推注，血流动力学无明显改善。遂启动去甲肾上腺素持续泵注（起始0.08µg/kg/min，后逐步下调至0.03µg/kg/min），将平均动脉压维持在基线值±10%范围内。

术中予1%丙泊酚6mL/h联合右美托咪定（4µg/mL）3mL/h维持镇静。手术历时约2小时，过程平稳，失血量不大。

真相浮现与术后演变

手术结束后停药，患者可遵嘱睁眼，但双上肢肌力仅MRC 2级，双下肢MRC 0级（完全瘫痪），感觉阻滞仍维持于T10平面。转入ICU后，麻醉医师在复盘药物使用时震惊地发现——本该使用的灭菌注射用水安瓿，实际为50%硫酸镁注射液（500mg）。两种安瓿均为无色透明小瓶，外观高度相似，被放置于同一药盘中相邻位置（原文Figure 1）。

患者术后临床演变详见表1。

表1 术后神经功能与生命体征演变

术后4.5小时血清电解质：钙1.91mmol/L、镁0.85mmol/L（均在正常范围）。术中予葡萄糖酸钙1g缓慢静脉推注——事后判断，此举主要为谨慎起见，实际接近安慰剂效应。

术后第8天患者恢复至术前基线水平出院。术后2周电话随访确认无任何神经系统后遗症。

麻案精析的评述

本病例的核心教训远不止于“核对药物”这一表层警示。其在神经药理学、血流动力学管理和围术期安全体系三个层面均提供了深入探讨的切入点。

一、鞘内高剂量镁的药理学特征：不同于静脉的毒性谱

硫酸镁作为NMDA受体拮抗剂和钙通道阻滞剂，在麻醉领域具有双重身份：低剂量鞘内注射（<100 mg）作为局麻药辅助用药，可安全增强镇痛并适度延长阻滞时间，其循证基础已获多项系统评价支持。而本案例中500 mg鞘内给药——5倍于常规辅助剂量——实质上导致了镁诱导的广泛中枢神经抑制。

硫酸镁产生全麻效应的机制在于：Mg²⁺以电压依赖方式阻断NMDA受体通道，抑制突触后钙内流，从而干扰兴奋性神经传递。既往动物实验中甚至证实，鞘内镁可独立产生脊髓麻醉效应。在本例中，镁的这一固有麻醉作用与丙泊酚、右美托咪定的镇静效应产生叠加，是患者术后持续近39小时意识障碍的首要原因。

值得注意的是鞘内镁中毒与静脉高镁血症之间毒性谱的根本差异。血清镁在鞘内注射后4.5小时仅为0.85 mmol/L，处于正常范围，但此时患者正处于昏睡状态、四肢瘫痪。其机制在于：3 mL溶液中所含500 mg溶质在脑脊液中形成极高的局部浓度，直接作用于脊髓和脑干神经元，而逐步廓清进入体循环的镁量远不足以显著抬升全身血镁水平。因此，血清镁浓度正常绝对不能作为排除鞘内镁中毒的依据——这一原则在术后鉴别诊断中具有至关重要的临床价值。相比之下，静脉硫酸镁中毒（如产科大剂量输注后）以全身高镁血症为核心，表现为神经肌肉接头阻滞、深腱反射消失、呼吸抑制，且可通过钙剂有效逆转——两种场景的病理生理基础和处理策略截然不同。

二、顽固性低血压的药理机制：麻黄碱为何无效

本例中血压骤降后予麻黄碱10 mg无效，转而依赖去甲肾上腺素持续输注，其背后存在清晰的药理学逻辑。硫酸镁导致低血压至少通过三条通路的叠加效应：

其一，Mg²⁺直接舒张血管平滑肌；其二，Mg²⁺抑制血管紧张素II的升压效应，削弱了肾素-血管紧张素系统的代偿能力；其三，Mg²⁺通过阻断突触前N型钙通道抑制交感神经末梢去甲肾上腺素的释放。

麻黄碱作为间接拟交感胺类药物，其升压作用高度依赖突触前末梢储存的去甲肾上腺素释放。而硫酸镁已从源头上阻断了这一释放通路，因此麻黄碱几乎不可能在此场景中发挥预期效果。这为临床提供了一个明确推论：当鞘内镁中毒导致顽固性低血压时，直接α₁受体激动剂（如去甲肾上腺素、去氧肾上腺素）应作为一线血管活性药物，间接拟交感药物（麻黄碱）不应被寄予厚望。如果临床医生未能识别这一机制差异，继续追加麻黄碱，将浪费宝贵的循环支持时间。

三、感觉运动阻滞时间的极端延长及其剂量-效应启示

常规0.75%布比卡因单次腰麻的运动阻滞持续约2–4小时。本案例运动阻滞延长至16小时（首次足趾活动），感觉阻滞延长至39小时（完全恢复）——分别延长约4–10倍和10–15倍。这一观察为鞘内镁的阻滞延长效应提供了极端剂量下的临床数据。与既往荟萃分析中低剂量（<100 mg）鞘内镁仅导致轻中度阻滞延长相比，本案例明确提示阻滞延长的幅度与镁剂量存在正相关趋势，这在临床辅助用药的剂量选择上具有警示意义——即使作为辅助药，镁的剂量也不宜随意增加，安全窗口并不宽裕。

四、钙剂的局限与支持治疗的优先性

术中和术后给予葡萄糖酸钙1 g，但作者坦承此举更像是安慰剂效应。这一判断建立于两个事实之上：其一，血钙水平仅为轻度降低（1.91 mmol/L），不足以解释临床症状的严重程度；其二，更为根本的是，Mg²⁺的NMDA受体阻断发生在中枢神经系统局部，静脉输注的Ca²⁺难以有效跨越血脑屏障进入脑脊液与之竞争。既往类似误注报道均采用单纯支持治疗，未使用任何特异拮抗剂，患者均恢复良好。

因此，鞘内镁过量管理的核心策略不是寻找解毒剂，而是积极的血流动力学支持（首选直接α₁激动剂）、气道保护与呼吸支持、以及为药物自然廓清提供时间。这一策略与静脉镁中毒（高镁血症→钙剂拮抗→加速排泄）的管理思路存在根本区别。

五、药物错误的多层致因分析与系统性防范

Br J Anaesth 2023年刊发的一项系统回顾鞘内/硬膜外硫酸镁给药错误的研究，提出了四层致因模型：组织影响因素（外观相似包装、同批调配、相似标签）、监督因素（培训不足、交接不清、操作者经验欠缺）、不安全行为前提（疲劳、时间压力、多管路接口、标签质量差）、不安全行为（技术失误、认知误辨、未能将药物错误与麻醉效果不佳相关联）。

本案例在该框架下可清晰定位：组织层面——两种安瓿外观高度相似且被相邻放置，机构未采取物理隔离措施；监督层面——术中协助护士为新入职实习生，未接受高警示药物识别的系统培训，双人核对制度未能严格执行；不安全行为层面——麻醉医师因急于完成急诊手术操作而疏忽了对安瓿标签的独立核对。

作者据此提出的多层级防范建议值得认真对待：药品生产企业应考虑对高警示药物安瓿进行外观改造（形状、颜色、警示标识的差异化设计）；医疗机构应将鞘内用药及其他高警示药物与其他常规药物分区存放，外观相似安瓿物理隔离；强制执行独立双人核对制度——两人各自阅读标签确认后方可抽药；新人上岗前须完成高警示药物识别与核对规范的专项培训。

本病例以完全康复收场实属万幸，但39小时的昏迷-瘫痪时段本可完全避免。这例事件提示，椎管内麻醉的安全性不仅取决于操作技术本身，更依赖于围术期药物管理系统中每一个环节的完整性。当临床实践中观察到超出预期的超长阻滞或对常规血管活性药物反常抵抗时，应将药物误注纳入鉴别诊断，而不是简单等待药物代谢。

原始文献：

Huang Y, Dai SY, Zhang TT, et al. Accidental intrathecal injection of high-dose magnesium sulphate with conventional-dose bupivacaine: a case report. AME Case Rep. 2026;10:120. doi: 10.21037/acr-2026-0042.