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减肥为何不能只靠药物

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面对持续上升的体重,人们总是不断尝试各种“新鲜”的减肥方法。近年来,通过服用以司美格鲁肽、替尔泊肽为代表的胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)类药物减肥,已经成为“新时尚”。这类药物通过抑制食欲、延缓胃排空、调节血糖等机制,令不少人在短时间内获得明显的减肥效果,也因此被称为“减肥神药”。


然而,随着用药人群扩大,现实也变得更加复杂。许多人在停药后体重迅速回升,甚至回到减肥之前的水平。据统计,约有一半的减肥者会在一年内停止使用GLP-1RA类药物,原因包括经济压力、副作用、减肥效果不理想、药物供应紧张等多种因素。一旦停药,体重往往会反弹。有研究表明,超过60%的减肥者在停药后出现了不同程度的体重反弹。



那么,为什么减肥之后这么容易“复胖” 呢?这可能与脂肪细胞中的“记忆”有关。


瑞士苏黎世联邦理工学院的研究团队发现,人类和小鼠减肥后的复胖现象与表观遗传调控密切相关。表观遗传调控是指在不改变DNA序列的前提下,通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑等方式调控基因表达,从而影响细胞功能。这类调控状态可以在较长时间内持续存在,甚至在细胞分裂后仍能被保留,因此被称为“表观遗传记忆”。


研究人员对两组人群的脂肪组织进行了比较,一组为通过手术减肥的人群,另一组为体重正常的对照组。通过手术减肥的受试者在术后体重明显下降,身体质量指数(BMI)显著降低,达到了理想的减肥效果。然而,当研究人员分析受试者白色脂肪组织中的基因表达模式及表观遗传特征时,却发现了一个出人意料的现象:即使借助手术治疗体重已经下降,受试者的脂肪细胞仍然保留着肥胖时形成的基因表达模式和表观遗传特征。一些在肥胖时活跃的基因仍保持较高活性,换句话说,脂肪细胞似乎“记得”自己曾经处于肥胖状态。


在小鼠实验中,研究人员通过高脂饮食让小鼠变胖,然后再让它们恢复正常饮食并减肥。几个月后,小鼠的体重虽然恢复正常,但脂肪细胞中的表观遗传状态仍然保留着肥胖时形成的特征。这些脂肪细胞在代谢方式上仍表现出肥胖时的特点,一旦再次摄入高脂食物,体重增加速度明显快于从未有过肥胖状态的小鼠。这表明,脂肪细胞可能保留了与肥胖相关的“表观遗传记忆”,从而使机体在再次摄入过多能量时更容易迅速增重。


这意味着,减肥并不是一次性的任务,而是一个需要长期维持的过程。那么,是否存在令减肥效果更持久的方法呢?科学研究给出的答案依然是“生活方式干预不可替代”。


前不久,丹麦哥本哈根大学的研究人员对实验参与者服用利拉鲁肽(GLP-1RA类药物)后的体重维持情况进行了随访。结果显示,在停药一年后,仅依靠利拉鲁肽减肥的参与者(单纯服药组),体重反弹约8.7千克,而在服药期间同时进行中高强度运动的参与者(联合干预组),体重反弹约3.6千克,体脂率也明显更低。


研究发现,无论采用哪种减肥方式,在停止干预后体重都会不同程度反弹,但不同方式之间差异明显。单纯服药组体重反弹较多,而联合干预组体重反弹较少,并且更有可能在停药一年后仍保持至少10%的体重下降幅度。



利拉鲁肽主要通过抑制食欲、延缓胃排空来减少进食,相当于帮助减肥者“管住嘴”。但一旦停药,食欲恢复,如果缺乏运动和饮食控制,体重很容易反弹。事实上,运动不仅能增加能量消耗,还能改善代谢状态,从而在一定程度上抵消停药后的体重反弹趋势。该研究建议的日常运动量并不难达到,例如,每周进行至少150分钟中等强度有氧运动,如快走、骑自行车、游泳等;或每周进行至少75分钟高强度运动,如跑步、快速游泳、有氧舞蹈等。长期坚持运动比单纯依赖药物更有助于维持体重。


综合目前的科学研究成果可以看出,GLP-1RA 类药物可以作为体重管理的重要辅助工具,而非终极解决方案。肥胖与遗传、代谢调控、生活方式等因素密切相关,一旦停止管理,体重极易反弹。只有在合理饮食、规律运动及必要医疗干预相结合的情况下,才能真正破解身体的“易胖”循环,保持长期稳定的健康体重。


从某种意义上说,减肥是一场与身体的对话。GLP-1RA类药物是外力的“助缘”,而长期的生活方式则是内在的“定力”。唯有内外兼修,方能回归平衡、可持续的健康状态。

(文内配图均已获得图虫创意授权)



本文节选自《百科知识》2026.5B


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