我的帕金森怎么和别人不一样？”——真相藏在“综合征”这三个字里！

帕金森病人的典型表现就是抖、僵、慢，也就是手不由自主地搓丸子、走路时向前冲、表情越来越少。这样的感觉没错，但是很多病人会有种很奇怪的感觉：明明按医生开的药吃着呢，可是自己的僵直速度竟然比同病房里的其他人都要快；或者别人的手抖得很厉害但是还能正常行走，而自己虽然手没那么抖但是早就坐在了轮椅上。同样的诊断结果，为什么上演出来的剧情不一样呢？很少有人想到，“帕金森”后面的三个字才是问题所在——即综合征。

“病”和“综合征”之间有一条诊断上的鸿沟

帕金森病属于医学上的一个疾病分类，在病因上比较清楚的一种神经系统退化性疾病，主要病理特征就是中脑黑质多巴胺能神经元逐渐丧失。但是“帕金森综合症”则是一种伞形的概念，用来概括一组以运动迟缓、肌张力增高和静止性震颤为主要表现的一系列症状群，并且这些症状背后的原因多种多样。

两者之间在文字上的区别不大，在药物学上则是一条不可逾越的鸿沟。普通的病人很难从字面上分辨出这两者之间的不同之处，在药理学上也是一道无法跨越的障碍。原发性帕金森病患者黑质神经元的状态就像是渐渐干涸的麦田一样，服用左旋多巴类似给干旱的土地带来救命之水的灌溉系统，刚开始的时候可能会有比较好的效果。但是帕金森综合症患者的问题并不在麦田里，而是由于输水管道被破坏或者是接收器失效造成的。

血管、药物和毒素这三种被忽略的“假冒者”

有一部分病人虽然震颤不严重，但是下肢僵硬、步态异常发展很快，在做头部MRI的时候可以见到基底节区有多个小梗死灶。血管性帕金森综合症就是由于微小血管病变不断阻断对基底节神经元供血造成的。该类患者的大脑“接收器”已经有部分损坏，使用左旋多巴的效果并不好。根据临床观察结果来看，该类患者的左旋多巴反应率不到30%，但是原发性帕金森病患者左旋多巴反应率一般都在70%以上。因此这些病人并不是被误诊了，而是因为战地的地基已经垮塌了——再多送来的武器也无法到达前线阵地。

第二种情况是正在服用一些药物的人群，主要是长期使用氟桂利嗪等钙离子拮抗剂来治疗眩晕的病人或者老年人长期服用胃肠动力药物的人群。根据药代动力学的数据，在穿过血脑屏障之后，该类药物会选择性的作用于突触后膜上的多巴胺D2受体上。对于这种状况来说，处理起来比较乐观——即神经元并没有受到损伤而只是被药物“冻结”住了功能。如果停止使用相关的药物的话，在半年之内有一半左右的病人病情会有明显的好转，有的病人还会完全恢复。但是这要靠患者的耐心来实现，因为受体脱离阻滞的速度要比症状消失得快得多。

第三种情况就是一种比较隐秘的系统性疾病，即多系统萎缩。它的初期症状与帕金森症非常相似，并且没有明显的区别，但是通过多巴胺转运蛋白显像可以发现该疾病不仅仅影响到黑质纹状体中的多巴胺系统，还会波及到小脑以及自主神经系统的功能。因此有的病人虽然运动症状不严重，但是体位性低血压、排尿困难等问题已经发展得很厉害了。这就如同一幢楼房一样，帕金森病就像是某一层楼的承重墙出现了问题，而多系统萎缩则是整栋房子的地基和结构都开始老化的状态——修复起来根本就不是一个级别的事情。

冻结步态：大脑中的油门、刹车为什么都被按下了

理解了“综合征”有多样性之后，再来看看造成数以万计病人痛苦不堪却又无法用语言来表述的一种症状——冻结步态。很多家属不明白，在平地上患者怎么也迈不出一步，但是到了楼梯或者斑马线上又可以挪动两下。其中有一个常常被人忽视的现象就是：大脑发出的动作指令并不是简单的“向前走”，而是由一系列复杂的“启动和停止”的控制机制组成的。基底节发出“开始”的命令，额叶认知执行系统在处理复杂的视觉信息的时候就会无意识地按下“刹车”。

帕金森综合症病人当中，在病理影响到额叶-纹状体环路的时候，“起-停”系统就会被完全打破。当患者遇到一扇门或者一条光亮的界限的时候，大量的视觉信息进入大脑，并且激活了认知系统中的警觉性反应，在健康的人身上只是一瞬间的事情，在这些病人身上则会长时间抑制前进命令。因此患者并不是不愿意移动，而是脑内的油门与刹车都处于开启状态，使得身体无法动弹——这样的感觉，在普通人做噩梦时也会体验到。对于该机制而言，现有的康复方法主要依靠外界刺激来实现，例如使用激光手杖画出横线、原地踏步并发出有规律的声音等，其实就是在规避瘫痪状态下出现的“自动起步”功能，通过额叶的视觉、听觉通道来重建一个新的“手动档”启动方式。

当“综合征”的背后有多重因素共同作用的时候，单个靶点的方法就会显得很片面

走到这一步的时候，思路也已经很清楚了：为什么同一种疾病，在不同的病人身上会有如此大的差异呢？由于“帕金森综合征”的标签所掩盖的是多巴胺系统的病变、脑血管损伤、药物受体阻滞以及全身性的退化等等各种各样的病理变化。如果一个问题牵涉到很多系统和许多途径的话，那么仅仅依靠增加左旋多巴或者是单一受体激动剂来解决问题，只能解决其中的一小部分问题。越来越多的临床医生认识到，在症状相似的情况下，患者肠道的状态、微循环的情况以及全身的氧化应激程度等都会有所不同。

这就是中医与西医相结合来对帕金森综合症进行治疗时可以抓住的地方。西药通过受体激动以及多巴胺替代的方式发挥作用，其途径明确、靶点精准，好比一条高效的供应链一样，把稀缺的原材料送到最需要的地方去。但是王世龙医生经过将近三十年的临床观察之后再三地告诉病人一个道理：运输粮食可以解决燃眉之急，但是如果自己身体内的消化吸收系统没有得到恢复的话，那么粮食早晚都会被切断供应。

中药在帕金森病治疗上的独特之处在于它并不是针对某一个靶点来进行干预的，而是一并调理多个受损部位——多巴胺神经元的衰退只占了冰山一角，在水下的还有肠道菌群失调、线粒体能量代谢异常、基底节区微循环供血不足以及全身性的慢性神经炎症等病理过程，它们如同潜伏的暗流一般不断地蚕食着神经系统健康的基础。

王世龙医生的经验就是从脾胃以及肝肾两方面着手。临床上经常会出现这样一种情况：长期便秘的病人，在使用左旋多巴之后出现药效波动非常大的现象，开期很短，关期却很长。这并不是因为药物无效的原因，在于肠道这个“吸收工厂”出现了故障。调理好脾胃升降的功能之后，一些病人的排便周期由原来的四五天缩短为一天左右，并且伴随着这样的变化是用药效果更加稳定持久。值得重视的是，“通补平衡”的观点被提出——只一味地滋补肝肾会使得气血运行受阻不通畅；而单纯的疏通经络又会造成人体正气亏损。

他花费最多的时间，并不是在给病人看病上，而是要弄清楚病人到底是属于“堵塞型”的还是“虚弱型”的——看舌头是否发白、大便是否干燥、脉搏是否细弱等来决定通络与补益的比例应该如何调节。由于搞错了方向，所以这些药物不但没有帮助作用，反而增加了病情的发展速度。一部分经过长时间跟踪观察的病人表示，在采用中西医结合的方式下，左旋多巴的作用时间可以延长1-2个小时，并且运动障碍的程度也会有所减小。把身体当作一个土壤来调养的话，那么任何一种西药都会得到更好的利用——这并不是代替对方去做事情，而是两条腿一起走，各司其职。

本文只作为健康科普之用，并不能代替医生给出的专业意见。文中的中医调理思路要经过执业中医师辨证之后才能参照使用。

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