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横空出世的GLP-1类减重药,怎么就成了肥胖的“克星”?

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据统计,中国成年人超重率已超过30%,肥胖症患病率近17%,超重或肥胖人群已超过半数。越来越多的人发现,仅靠“管住嘴、迈开腿”难以达到理想的减肥效果。

这是因为人类进食行为受两大系统调控。其一为稳态进食,由下丘脑监测能量储备,在“缺能”时发出饥饿信号;其二为享乐进食,由中脑边缘系统的多巴胺奖赏通路驱动,这意味着高糖高脂食物带来的快感,会让进食量远超身体能量所需。

来自弗吉尼亚大学的Ali Güler团队发表于《自然》杂志的研究向我们揭示,新一代GLP-1药物不仅能够抑制饥饿驱动的进食,更能直接调节大脑深部的奖赏回路。具体而言,这类药物激活了一条连接后脑、中央杏仁核与多巴胺神经元的新通路,从而显著降低人对高热量、高奖赏食物的“欲望”,而不仅仅是让人感到饱腹[1]。

而宾夕法尼亚大学团队的研究更带来突破性发现。研究人员首次在人类大脑伏隔核(核心奖赏脑区)中植入电极,记录了GLP-1类药物替尔泊肽对脑活动的直接影响[2]。研究人员将大脑中与强迫性食物渴求相关的异常亢奋电活动命名为“食物噪声”,而一名60岁的受试者在用药后,暴食冲动基本消失,伏隔核的电活动呈现出清晰的“沉寂”状态。因此GLP-1类药物,本质上是在关闭大脑中不断纠缠着你的“食物噪音发射器”。

并且,GLP-1药物对奖赏系统的作用并非简单的“一刀切”。这类药物降低了大脑对食物的“渴望”,但不会破坏大脑获得食物时的“喜悦”。举个例子,如果你是一个巧克力狂热者,GLP-1药物能让你不再为一块巧克力辗转反侧,但当你真正吃下第一口时,仍然能感受到巧克力带来的满足。

多中心临床试验SURMOUNT-5显示,替尔泊肽使用者平均体重下降达20.2%,司美格鲁肽组为13.7%[3]。这些数据充分说明,在大脑的食欲中枢被“重新校准”之后,减重才真正有了可持续的依托。

当然,这类药物的使用也伴随着挑战。部分患者使用后会出现恶心、愉悦感降低等不良反应;有的患者还会产生药物耐受。但无论如何,GLP-1类药物向我们揭示了一个被长期忽视的事实:当你面对一份甜品感到无法拒绝时,那不是因为你不够自律,而是因为在你脑海中,有一个始终不肯关闭的“饥饿开关”,正在安静而执着地闪烁。

参考文献:

[1] University of Virginia. New study reveals how weight-loss drugs reshape the brain’s reward system [EB/OL]. (2026-05-06)[2026-05-12]. https://sciencesources.eurekalert.org/news-releases/1126915.

[2]康育华.热门减重药如何关掉食欲?《Nature》揭GLP-1让大脑伏隔核沉寂、抑制食物噪音[EB/OL].(2025-12-10)(2026-5-12).https://news.gbimonthly.com/tw/article/show.php?num=82293&page=881&range=hot.

[3]Kennedy Ferruggia, Associate Editor.Zepbound Shows Superior Weight Loss Compared to Wegovy in SURMOUNT-5 Trial[EB/OL].(May14,2026)(2026-5-12).https://www.pharmacytimes.com/view/zepbound-shows-superior-weight-loss-compared-to-wegovy-in-surmount-5-trial.

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