北京
记者 罗云鹏 通讯员 衣晓峰
由深圳市人民医院心血管内科主任医师孙鑫、健康医疗大数据中心主任程立新、医学博士颜建龙领衔的团队，在一项多组学研究中系统绘制出18—45岁青年冠心病患者的分子全景图谱，明确揭示了多个青年急性冠状动脉综合征（ACS）高发的核心危险因素与分子机制，并重点锁定了不良饮食结构这一关键推手，为青年人群心脏健康防护提供了重要科学依据。相关成果日前发表于国际学术期刊《高级研究杂志》。
ACS是全球首要致死性心血管疾病，以往被视为中老年人群的“专属病”，但近年来其发病年龄持续提前，青年人群发病率逐年攀升，成为全球心血管领域亟待解决的重大公共卫生难题。
多组学整合提升诊断效能
研究显示，近10年来，40岁以下人群ACS发病率年均增幅达1.7%。与老年患者相比，青年患者临床特征差异显著：往往缺乏典型先兆症状，发病后更易引发严重心肌损伤甚至猝死。
吸烟、缺乏运动、超重肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病等传统危险因素，在青年人群中高发且长期被忽视。这是推动青年ACS发病率上升的基础诱因。此外，对青年冠心病患者风险认知不足、疾病管理滞后，加上传统临床指标与单一组学检测难以精准区分冠心病亚型，导致早期诊断与干预存在明显缺口。
研究团队纳入206例18—45岁青年胸痛患者，包括ACS、慢性冠脉综合征及冠脉健康对照者，通过外周血单核细胞转录组学、血清代谢组学、粪便代谢组学、肠道微生物宏基因组学的整合分析，首次系统阐明了青年冠心病独特分子特征。
研究证实，单一组学检测难以有效区分冠心病亚型，而多组学整合可显著提升诊断效能。团队构建的三套融合诊断模型AUC值分别达0.99、0.95、0.96。这一数值越靠近1，说明模型的诊断能力越强。多组学整合实现了青年ACS高精度分型诊断，为早期识别与分层干预提供了强力工具。
不良饮食结构是核心诱因
团队通过多组学功能分析，首次深入揭示青年冠心病各亚型存在肠道菌群—代谢—免疫协同调控网络异常。该网络异常与氨基酸、碳水化合物代谢紊乱及炎症过度激活密切相关，而不良饮食结构正是启动这一病理轴的核心诱因，从分子层面解码了“吃出来的心脏病”。
研究明确了青年ACS高发的三大关键饮食危险因素：一是高精制糖、低膳食纤维饮食，长期过量摄入奶茶、甜点、精制主食，直接扰乱肠道菌群平衡，加速血管硬化；二是高蛋白、高动物性食物过量摄入，长期大量食用红肉、加工肉类、高脂乳制品，造成代谢紊乱，加重血管脂质沉积与炎症反应；三是高脂、高糖、加工食品会选择性富集产生脂多糖的革兰氏阴性菌，促使脂多糖大量释放，激活全身慢性炎症，加快动脉粥样硬化进展。
除饮食因素外，研究还筛选出对氯苯磺酰胺、可替宁等新型生物标志物，并通过小鼠模型证实，副血链球菌是动脉粥样硬化致病菌，其丰度随冠心病严重程度升高，在青年ACS发病中起核心调控作用。
同时，青年ACS患者体内炎症通路异常激活。这一方面导致促炎反应高度活跃，另一方面引起细胞凋亡和自噬过程紊乱。促炎反应高度活跃本质上即免疫过度激活，而细胞凋亡与自噬紊乱会进一步加重代谢紊乱、加剧炎症反应。三者相互促进，形成“代谢紊乱—菌群失调—免疫过度激活”这一病理闭环，从而加速动脉粥样硬化。
值得注意的是，与老年患者不同，青年ACS以急性炎症与免疫激活为核心特征，而非慢性代谢重编程。这也解释了为何部分年轻患者无明显“三高”也会突发心梗，凸显了为青年人群定制防控策略的紧迫性。
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