麻醉诱导后血氧跌至20%！一例健身诱发纵隔气肿病例回顾

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正压通气，险成致命推手？

整理：医学界心血管频道

审核专家：董榕教授

上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科

自发性纵隔气肿，对许多临床医生而言，或许是一个需要保守观察的诊断。但当其迅速进展为张力性状态，并需要急诊手术干预时，可能就为临床管理布下了一个充满危机的陷阱。尤其对于年轻、看似代偿功能良好的患者，病情的急转直下往往令人猝不及防。

本文将复盘一例极速进展自发性纵隔气肿患者的救治经过，病例来自上海交通大学医学院附属瑞金医院（发表于《上海医学》2025年第2期）[1]。经麻醉诱导后，患者突发“无法通气、无法氧合”的濒危状态，血氧饱和度从95%骤降至20%，气道压力飙升至60cmH2O。这背后，是什么样的连锁反应，让一次常规诱导险些成为绝境？医生团队又是如何力挽狂澜？

病例回顾

患者为22岁的男性，身高176cm，体重110kg（BMI 35.51kg/m²），因“胸闷1天”就诊。就诊前一日，他在健身锻炼后突感胸闷不适，症状逐渐加重，无法平卧，外院胸部CT已提示纵隔气肿，为求进一步诊治转至瑞金医院急诊，复查CT发现气体明显进展，大量游离气体聚集在下纵隔，围绕心脏大血管（图1）。患者过去有幼年哮喘史，成年后未再发作，本次发病前曾自行服用复方氨酚烷胺胶囊。

图1：入院时胸部CT显示纵隔气肿（箭头所示）

入院后予吸氧等对症处理，患者胸闷症状无缓解，端坐呼吸，大汗淋漓。体温37.0℃脉搏130次/分，呼吸28次/分，血压130/70mmHg，经鼻导管吸氧下SpO 2 仅能维持95%。胸外科团队考虑患者体型肥胖，颈部皮下气肿较少，气体主要盘踞在心脏大血管层面，单纯经颈部切开减压效果有限，决定直接行全身麻醉下右胸第五肋间切开纵隔气肿减压术。

此时，所有人都在为这场急诊手术做着准备，却未曾料到，真正的风暴发生在麻醉诱导那一刻。

生死时速：麻醉诱导后跌至20%的SpO2

患者带氧气袋坐位进入手术室，心电监护显示心率132次/分，SpO 2 95%。因无法平卧，麻醉医师在端坐位下给予面罩吸纯氧，并快速序贯麻醉诱导：丙泊酚200mg、舒芬太尼30μg、罗库溴铵75mg，辅以地塞米松5mg和利多卡因40mg。

待患者意识消失后转为平卧位，置入鼻咽通气道，开始面罩加压正压通气。但此时，麻醉机发出刺耳警报：气道压42cmH 2 O，无法通气。团队立即按困难气道流程，加用口咽通气道，双人面罩通气，情况无任何改善。SpO 2 在数十秒内从95%猛跌至50%～60%。

没有丝毫犹豫，团队立即在可视喉镜下插入7.5号气管导管，然而，听诊双肺闻及哮鸣音，机控通气仍提示高气道压、无有效通气，SpO 2 进一步跌至20%，患者瞬间濒临心跳骤停边缘。

团队迅速切换至手控通气模式，将逸气阀（APL）压力设至70cmH 2 O，实际气道压仍达60cmH 2 O，勉强挤出的潮气量仅100mL左右，考虑：张力性纵隔气肿合并严重支气管痉挛。诊断明确，行动随即展开：

深化麻醉与解痉：吸入1.0最低肺泡有效浓度（MAC）地氟烷加深麻醉以抑制气道反应，同时静脉给予甲泼尼龙和二羟丙茶碱，多途径缓解支气管痉挛。

紧急外科减压：为排除气肿压迫气道可能，团队在胸骨上窝处行切开减压，打破了“正压通气→加重纵隔压迫”的恶性循环。

优化通气策略：在患者情况初步稳定后，为彻底探查并清除下纵隔气体，在纤维支气管镜引导下置入封堵管，实施单肺通气，为胸外科医师提供清晰的手术视野。术中，外科团队打开双侧纵隔胸膜，实现了彻底的减压。

随着纵隔气体的引出，患者气道压逐步下降，潮气量从100mL回升至400~500mL，SpO 2 也稳步回升至99%。尽管术毕血气分析仍提示严重呼吸性酸中毒（pH 7.16，PaCO 2 75mmHg），但最危险的关口已经渡过。

患者术后转入ICU继续支持治疗，于术后第2天拔除气管导管，第3天转回普通病房，复查CT显示纵隔气肿显著减少（图2），术后第6天即康复出院。

图2：术后第３天胸部ＣT显示纵隔气肿较术前减少（箭头所示）

临床用药与麻醉管理思考：三重危机下的破局逻辑

复盘整个经过，这例患者麻醉诱导后的灾难性低氧血症，是上呼吸道梗阻、张力性纵隔气肿压迫和支气管痉挛三者的叠加效应。

首先是张力性纵隔气肿的机械性压迫。患者清醒时端坐位自主呼吸，颈部及上纵隔的相对开放使气体有逸散空间；一旦平卧并施以正压通气，气体迅速向低压区域扩散，对下纵隔内的心脏、大血管及主支气管形成钳制效应。更关键的是，罗库溴铵等肌肉松弛药的介入，使胸壁肌肉和膈肌失去支撑，膈肌上移，胸腔内压力骤升，进一步放大压迫效应。这就解释了为何插管后气道压力不降反升。

其次是支气管痉挛。患者幼年哮喘史提示潜在气道高反应性，而诱导期的气管插管、吸痰等刺激可轻易触发弥漫性支气管收缩。当双肺闻及哮鸣音且对支气管扩张剂有反应时，痉挛的参与已毋庸置疑。静脉注射二羟丙茶碱直接舒张平滑肌，高剂量糖皮质激素抑制炎症介质释放，再配以地氟烷（一种兼具支气管扩张作用的挥发性麻醉药）三者联用构成了当时最迅速的内科解痉方案。地氟烷的快速起效也使得在血流动力学允许的前提下，能迅速加深麻醉，降低气道高反应性，为外科减压争取时间。

那么，从麻醉药理角度看，常规诱导药物是否“雪上加霜”？丙泊酚虽然有轻微支气管扩张作用，但快速推注可引起一过性呼吸抑制和血压下降，使低氧耐受更差；罗库溴铵在消除胸壁张力的同时，也让胸腔内压的平衡完全依赖正压通气，此时如存在气体陷闭，张力性气肿几乎难以避免。这并不是说应放弃快速序贯诱导，而是强调预防性减压的价值。

事实上，原病例讨论中明确提出，对于纵隔气肿已累及心脏大血管层面的患者，若需正压通气，建议在麻醉前可预防性地进行切开引流排气减压，避免正压通气引发的致命性循环崩溃。

正是因为麻醉医师在氧饱和度降至20%的绝境下，没有单纯依赖增加气道压，而是迅速判断出“高压低容”的根本在于肺外压迫和支气管痉挛，并双管齐下进行药物干预和外科减压，才能在极短时间内扭转局势。

小结

这一病例，为所有可能接触纵隔气肿患者的临床医生，清晰地标出了两条要点。

第一，策略前移。对于已无法平卧的张力性纵隔气肿患者，将“预防性减压”视为麻醉诱导前的关键安全步骤，而非备选方案。将外科干预的关口前移，是避免正压通气诱发灾难性循环崩溃的核心。

第二，病因快筛。当遭遇“高压低容”的无法通气局面时，思维不能局限于气道本身。必须迅速串联体位、正压通气、肌松药等医源性因素与原有疾病的相互作用，甄别肺外压迫与支气管痉挛这两大核心矛盾，并果断进行药物与外科的双重干预。

希望这间手术室里惊心动魄的“低压”时刻，能成为你心中处理此类危急重症时，一个警醒而清晰的路标。

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参考文献：

[1]张春, 蓝海珍, 罗毅, 王海滨, 沈子珒, 董榕. 纵隔气肿合并麻醉诱导期严重低氧血症一例[J]. 上海医学, 2025, 48(2): 116-118.

责任编辑：银子

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