人不会无缘无故患冠心病！调查发现：患冠心病，离不开这3点

一个平时看着挺壮实的同事，查出来冠状动脉狭窄超过70%，医生建议放支架。冠心病不是突然发生的，在你意识到之前，血管已经坏了很多年了。

冠状动脉粥样硬化这个过程，从血管内皮开始损伤，到斑块形成、狭窄加重，可能跨越十几二十年。推动这个过程持续往前走的，不是某一个孤立的原因，是几条线同时在发力。

代谢出了问题，血管就开始走下坡路

代谢异常这四个字，听起来有点抽象，但落到具体的检查指标上，就很好理解了：血脂高、血糖高、尿酸高、胰岛素抵抗，这些都属于代谢异常的范畴。

血脂异常是冠心病最直接的代谢危险因素。低密度脂蛋白胆固醇，也就是常说的坏胆固醇，是动脉粥样硬化斑块的主要原料。这个东西在血液里浓度越高，沉积到血管壁的速度就越快。一

项发表于《中华心血管病杂志》的大规模流行病学调查显示，我国35岁以上成人中，血脂异常患病率已超过40%，在冠心病患者中，低密度脂蛋白胆固醇水平偏高的比例超过80%。

胰岛素抵抗发生时，细胞对胰岛素的反应变迟钝，胰腺被迫分泌更多胰岛素来维持血糖平稳，高胰岛素血症本身会促进血管平滑肌细胞增殖，加速动脉壁的重塑。

胰岛素抵抗状态下，脂肪分解加速，大量游离脂肪酸进入肝脏，肝脏合成极低密度脂蛋白增加，甘油三酯升高，进一步扰乱血脂代谢。

慢性低度炎症，一个被低估的推手

提到炎症，大部分人想到的是发烧、红肿、伤口感染这类急性炎症。有一种炎症，既没有发烧，也没有明显的身体不适，却在血管里默默造成损伤，这就是慢性低度炎症。

慢性低度炎症的核心标志物是超敏C反应蛋白，正常人这个数值很低，但在有代谢综合征、长期睡眠不足、慢性压力过大的人群中，这个数值会持续处于轻度升高的状态，哪怕升高幅度不大，持续时间一长，对血管内皮的伤害就会积累下来。

炎症怎么损伤血管？炎症信号激活免疫细胞，单核细胞被招募到血管内皮下，转变成巨噬细胞，把低密度脂蛋白吞噬掉，变成泡沫细胞，这就是动脉斑块的核心成分。

炎症不停，斑块就不停地往里塞新的原料，越积越厚，最终导致管腔狭窄，或者斑块破裂引发急性心肌梗死。

慢性低度炎症的来源很多，内脏脂肪是很重要的一个。腹部脂肪不是惰性的，它会持续分泌促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子和白介素-6，这些物质进入循环，就变成了维持慢性低度炎症的燃料。

一个肚子大的人，哪怕体重指数看起来不太高，心血管风险也可能比想象中要高得多，原因就在这里。

睡眠时间不足6小时的人群，血液中促炎标志物的浓度，平均比睡眠充足的人高出20%到30%。长期熬夜、睡眠质量差的人，慢性炎症水平会持续偏高。

血管内皮功能障碍，冠心病最早发生的那一环

血管内皮是血管最内层的一层细胞，薄薄一层，功能却极多。它负责调节血管张力，控制物质的通透性，抑制血小板聚集，同时分泌一氧化氮这种关键的血管舒张物质。

健康的内皮细胞，是心脏正常运转的重要保障。内皮功能障碍，是动脉粥样硬化发生的最早期改变，比斑块出现要早很多年。

内皮受损之后，通透性增加，低密度脂蛋白更容易穿过内皮进入血管壁，一氧化氮的合成减少，血管调节能力下降，血小板更容易在内皮表面聚集。

内皮功能可以通过专门的检测来评估，比如肱动脉血流介导的舒张功能检测，数值越低，说明内皮功能越差。

研究发现，在没有任何临床症状、没有确诊冠心病的人群里，内皮功能障碍的存在，显著预测了未来心血管事件的发生风险。等到确诊冠心病，内皮损伤已经存在很多年了。

导致内皮功能障碍的因素，和前面说的代谢异常、慢性炎症高度重叠，这三者之间的关系不是平行的，是互相缠绕、相互促进的。

代谢紊乱产生大量氧化应激产物，直接损伤内皮细胞；慢性炎症持续激活，让内皮细胞处于功能紊乱状态；内皮受损之后，斑块形成速度加快，加重代谢负担。

代谢异常可以通过饮食和运动改善，慢性低度炎症可以通过减脂、规律睡眠、减少久坐来降低，内皮功能可以通过戒烟、控制血压、补充足够的蔬菜和多酚类食物来保护。

冠心病不是突然到来的，它是一个慢过程，这意味着在它到来之前，有足够长的时间去干预。

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