打破认知：短时间插管也可致环状软骨坏死，麻醉科高度警惕（附新青年麻醉AI评述）

环状软骨软骨坏死是一种临床少见但后果严重的并发症，可继发于创伤事件、长时间或困难气管插管，以及放疗等肿瘤治疗手段。气管插管导管或套囊对环状软骨施加的过高压力可引发局部缺血，叠加继发性炎症与感染进程，最终可导致软骨坏死，造成气道致命性狭窄。本病的早期识别与规范处置至关重要，病情进展可导致固定性声门下狭窄、呼吸窘迫、长期气管切开依赖，甚至需接受复杂的喉气管重建手术。

2026年4月，来自西班牙拉科鲁尼亚大学附属医院的病例报告刊发于Eur J Anaesthesiol杂志。该文详细报告1例青年男性患者的病例，该患者既往有有创机械通气史，本次经短暂但创伤性经口气管插管后发生环状软骨软骨坏死。本病例的特殊性在于患者发病年龄轻、插管持续时间相对较短，且通过保守治疗联合靶向显微喉镜手术的阶梯化治疗方案获得了良好预后。本文同时结合最新文献进展，从临床与治疗角度对该疾病进行系统阐述。

病例

患者，男性，20岁，因急性吸气性喘鸣、明显吸气性胸部凹陷、胸腹矛盾运动至急诊科就诊，需紧急行经口气管插管，插管过程困难且存在创伤性操作，术后转入重ICU。

既往史：有娱乐性药物使用史（偶用大麻、可卡因）；3个月前因高能量机动车事故致左侧股骨干移位性粉碎性骨折、骨盆骨折、第2肋骨无移位骨折，该次住院期间接受镇静镇痛下有创机械通气72小时，后续顺利拔管，无气道相关并发症报告。无糖尿病、血管疾病、免疫抑制及既往放疗史。

本次创伤性插管后入ICU时，患者机械通气下血流动力学稳定。体格检查：无局灶性神经功能缺损，颈部无外观畸形，但存在颈部压痛；双肺呼吸音清，未闻及明显哮鸣音及湿啰音，控制通气下喘鸣消失。

插管后即刻行颈部增强CT）提示右侧下颌下间隙、舌下间隙气肿，延伸至咀嚼肌间隙；初始影像未发现明确的软骨骨折线，上述表现考虑为创伤性插管相关气压伤所致。入院后即启动经验性广谱抗生素治疗及全身糖皮质激素治疗。

入院24小时内，耳鼻喉科会诊评估，经鼻可弯曲纤维喉镜检查提示杓间区水肿、膨出，气道通畅度下降。结合内镜下表现重新复核初始CT影像（图1、图2），高度怀疑环状软骨损伤。考虑存在气道梗阻进展风险，予外科气管切开术，术后继续抗生素治疗。

后续病房住院期间，患者病情持续改善，可耐受带窗、封堵的气管切开套管，自主通气良好，顺利恢复经口进食，无吞咽困难。复查颈部CT提示颈部气肿范围缩小，关键影像表现为：环状软骨明显变形、膨大，伴内部低密度液性内容物及外周皮质硬化（图1、图2）。上述影像学特征与环状软骨软骨坏死表现一致，病变已造成声门下气道重度狭窄及气管后壁变形。

经耳鼻喉科、影像科、麻醉科多学科讨论后，拟定择期手术治疗方案。鉴于患者病情稳定，且可自主完成气管切开套管护理，予患者出院居家密切随访，至预定手术日期再入院。

图1 治疗前颈部CT矢状位

可见环状软骨明显变形、膨大（黄色箭头），伴内部低密度液性内容物（红色箭头）及外周皮质硬化。

图2 治疗前颈部CT轴位

可见环状软骨明显变形、膨大（黄色箭头），伴内部低密度液性内容物（红色箭头）及外周皮质硬化；该层面可见继发性气道狭窄（绿色箭头）。

环状软骨软骨坏死的诊断，基于患者临床病史（3个月前气管插管史+本次困难创伤性插管史）、内镜下表现及特征性CT改变综合确立。

经鼻可弯曲纤维喉镜检查可见杓间区水肿、膨出，气道管腔狭窄；CT影像可见环状软骨显著变形、膨大，伴中央低密度内容物及外周皮质硬化，继发声门下重度狭窄及气管后壁变形。患者从初始仅见气肿、无明确结构异常，到后续出现特征性影像学改变的动态演变过程，证实病变为进展性坏死进程，而非单纯骨折或孤立性黏膜损伤。

除需结合临床动态病程重新解读初始CT外，本病诊断无其他特殊难点。鉴别诊断包括：不合并软骨坏死的插管后声门下狭窄、孤立性环状软骨骨折、原发性感染性软骨炎。患者的影像学模式及术中所见均高度符合环状软骨软骨坏死的诊断。

初始治疗包括经口气管插管稳定气道，内镜证实上气道受累后行外科气管切开术；同时静脉给予经验性抗生素及全身糖皮质激素，以控制炎症、预防及治疗继发感染。

确定性手术治疗方案为：直接喉镜联合显微喉镜手术，对环状软骨坏死液化区行穿刺引流（图3、图4）。术中引出血性及脓性内容物，送检组织病理学及微生物学检查。该术式的核心目标为：对坏死灶进行减压、扩大气道管径、阻止病变进展为固定性狭窄，同时避免在疾病早期实施过于激进的重建手术。

图3 术中影像

直接喉镜下所见：环状软骨体内容物穿刺引流前（红色箭头），可见气道重度梗阻（绿色箭头）。

图4 术中影像

直接喉镜下所见：穿刺引流后，可见气道梗阻显著改善（绿色箭头），声门区充分显露，软骨内液化内容物已被清除（红色箭头）。

患者术后病程平稳，呼吸及嗓音质量快速改善，内镜评估提示上气道管径恢复正常；未发生出血、感染、需再次手术干预等显著并发症，术后24小时内顺利出院。

后续随访期间，患者无相关症状，发声功能正常，无呼吸困难及喘鸣；气管切开造瘘口经二期愈合自行闭合，无异常。术后5个月复查CT（图5、图6）提示影像学表现显著改善，炎症改变近乎完全消退，气道管腔恢复正常。截至末次随访，患者仍无任何相关症状，已恢复日常活动。

图5 治疗后颈部CT矢状位

原环状软骨变形、膨大表现已消退（黄色箭头），软骨内液性内容物近乎完全消失（红色箭头）。

图6 治疗后颈部CT轴位

原环状软骨变形、膨大表现已消退（黄色、红色箭头），气道通畅度显著改善（绿色箭头）。

麻案精析的评述

环状软骨软骨坏死是一种少见但可危及生命的并发症，可继发于气管插管、放疗、颈部创伤。鉴于其可导致气道狭窄、长期气管切开依赖、需复杂喉气管重建手术等严重后果，对于高危患者，临床需保持高度警惕。

目前已明确多项本病的危险因素，其中气管插管（尤其是长时间或困难插管）是文献报道最常见的诱因。气管插管导管或套囊对环状软骨施加的过高压力，可损伤软骨膜血流，造成局部缺血，最终引发软骨坏死。多项研究均强调，尽量缩短插管时长、选择型号合适的导管，是降低本病发生风险的关键。

放疗（尤其是喉癌患者的颈部放疗）是另一项明确病因，放射线可损伤环状软骨的滋养血管，引发缺血及继发性软骨坏死。其他危险因素还包括：昏迷、反复插管，以及糖尿病、血管疾病、免疫抑制、低血压等全身性疾病，上述因素均可损伤组织灌注，升高软骨坏死的易感性。

环状软骨软骨坏死的发病机制复杂且多因素叠加，核心环节为缺血、炎症与感染的共同作用。环状软骨为无血供结构，其营养完全依赖周围组织（主要为软骨膜）的物质弥散。任何可破坏软骨膜血供的因素（如套囊长期压迫、直接创伤、放疗），均可诱发软骨坏死。其中缺血是核心发病环节：气管插管导管/套囊对软骨膜血管的压迫可减少软骨血供，而放射线可进一步造成血管的不可逆损伤。

炎症是组织损伤后的生理性应答，但可通过引发组织水肿、升高间质压力，进一步减少局部血流，加重缺血进程。已有文献报道，类风湿关节炎等炎症性疾病可合并环状软骨软骨坏死。而继发性感染是本病进展的重要推手：坏死软骨是细菌生长的良好培养基，继发感染可加速软骨破坏，促进脓肿形成。

本病的临床表现具有异质性，症状轻重取决于坏死范围、严重程度及相关并发症。最常见的症状包括：呼吸困难（多继发于声门/声门下狭窄）、发声困难或喘鸣（部分与环杓关节固定导致的声带活动受限相关）、吞咽困难。发病年龄跨度极大，文献报道最小发病年龄为8个月，最大为76岁。

值得关注的是，长时间插管并非本病发生的必要条件，已有文献报道，最短仅6小时的插管即可诱发环状软骨软骨坏死。同时，本病的症状可出现延迟，多数患者在喉部损伤（如插管）后约10天出现症状，最长潜伏期可达4个月。本病例进一步印证了上述两项特征：患者既往有机械通气史，本次经相对短暂但创伤性的插管后即发生软骨坏死，且症状与影像学改变随时间呈进展性加重。

本病的诊断需结合临床、内镜及影像学资料综合判断。可弯曲喉镜可直接评估喉气道情况，可发现水肿、肉芽肿、固定性声门/声门下狭窄等表现。CT是本病首选的影像学检查手段，文献报道的特征性CT表现包括：环状软骨碎裂、软骨中央板层低密度影、软骨内气泡、脱矿、软骨溶解、硬化及周围软组织水肿。

本病的治疗需个体化制定，方案选择取决于坏死严重程度、气道受累情况及患者整体状况。轻症患者可选择保守治疗，方案通常包括全身抗生素与糖皮质激素。高压氧治疗（HBOT）也可作为辅助治疗手段，其作用机制为减轻组织水肿、刺激新生血管形成、增强抗生素疗效、改善白细胞功能。

对于合并显著气道梗阻的患者，通常需行气管切开术以保障气道安全，文献报道的多数病例在病程中均接受了该干预。尽管部分患者可避免气管切开，或后续成功拔管，但仍有相当比例的患者因持续性声门/声门下狭窄，最终需长期依赖气管切开。

目前已有多种外科术式用于本病治疗，包括：气道球囊扩张或二氧化碳激光扩张术、坏死软骨切除术、伴或不伴支架置入的环状软骨后部劈开术、Evans前侧喉气管成形术。部分学者报道，置入Montgomery支架6~8周可获得良好的治疗效果。但目前本病尚无统一的最优治疗策略，治疗方案主要取决于患者个体情况及治疗团队的技术经验。

本病例采用了阶梯化治疗策略：先通过气管切开术稳定气道，联合保守治疗；待影像学证实软骨坏死合并软骨内液体积聚后，再行靶向显微喉镜下引流术。最终患者实现了完全的临床康复，获得了极佳的功能预后，无需接受大范围的重建手术。

原始文献：

Lorenzana PR, Rodríguez HG, Poggioli NG, Tenreiro AF, Arias PP. Cricoid chondronecrosis: a rare but potentially life-threatening complication of endotracheal intubation. Eur J Anaesthesiol. 2026;43(5):444-450. doi: 10.1097/EJA.0000000000002345.

新青年麻醉AI评述

本病例展示了一例由困难气管插管引发的罕见但致命的并发症——环状软骨坏死。该病例不仅揭示了气道管理的潜在风险，更完整呈现了从急性损伤、隐匿性进展到最终结构性破坏的病理生理全过程。作为麻醉学专家，我们需要从机制层面深入剖析，以指导临床预防与早期干预。

01

核心病理生理机制：缺血性坏死与继发性感染

环状软骨是上呼吸道唯一的完整环形软骨支架，其血供主要依赖于喉下动脉的分支，这些血管穿过甲状软骨和环状软骨之间的膜性结构进入软骨内部。这种解剖特点决定了环状软骨对压力性缺血极为敏感。

初始损伤机制：

患者既往有高能量创伤史，虽已愈合，但颈部软组织顺应性可能改变。本次急诊因急性上气道梗阻行“困难且创伤性”插管。在可视度差、操作空间受限的情况下，导管尖端或导引钢丝可能对环状软骨后板或侧壁产生直接的机械性压迫或划伤。更关键的是，为了显露声门，可能使用了过大的喉镜片撬动力，或插管后气囊压力过高且未监测，导致软骨膜血管受压闭塞。

坏死级联反应：

软骨组织本身无血管，依赖软骨膜扩散供养。一旦软骨膜血管网因机械压迫或撕裂而中断，软骨细胞即发生缺血性坏死。初期（入院24小时内）CT仅显示气肿而无骨折线，是因为此时主要是微循环障碍和软组织损伤，骨性结构的完整性尚未在影像上显现出断裂，但细胞层面的死亡已经开始。

液化与脓肿形成：

坏死软骨成为细菌培养基。患者有娱乐性药物使用史（可卡因等），这类物质常导致局部血管收缩及黏膜屏障功能受损，增加了继发感染的风险。随着时间推移（3个月至本次发病），坏死区域发生液化，形成含有脓液和坏死碎屑的囊腔。CT显示的“内部低密度液性内容物”即为液化坏死灶，“外周皮质硬化”则是机体试图包裹坏死组织的慢性炎症反应（骨痂形成的一种表现）。

气道梗阻的动态演变：

初期表现为水肿和炎症导致的可逆性狭窄；随着坏死灶扩大和液化，软骨支架塌陷、变形（CT示“明显变形、膨大”），导致固定的声门下重度狭窄。这就是为何患者在初次插管后看似平稳，却在数月后出现严重吸气性喘鸣和矛盾运动的根本原因。

02

诊断难点与影像学动态解读

本病例的诊断精髓在于动态观察”与“多模态评估”的结合。

初始影像的误导性：入院即刻CT未见骨折，易被误判为单纯软组织挫伤或气压伤。这是因为软骨坏死是一个渐进过程，早期的缺血改变在CT上缺乏特异性高密度骨折线。

特征性征象的识别：复查CT发现的“环状软骨变形膨大+中央低密度区+外周硬化”是软骨坏死的典型三联征。这与单纯的骨折（通常可见清晰骨折线、无中央液化区）或单纯的水肿（无骨质结构改变）有本质区别。

内镜与影像的互补：纤维喉镜直观展示了杓间区水肿和管腔狭窄，证实了功能受损；而CT则揭示了深部的结构性破坏。两者结合排除了单纯黏膜损伤的可能性，确立了深部软骨病变的诊断。

03

临床决策与治疗策略分析

该病例的治疗遵循了“损伤控制”到“确定性修复”的分步策略，体现了极高的临床智慧。

第一阶段：气道挽救与炎症控制

气管切开：面对进行性加重的声门下狭窄，经口/鼻插管不仅困难，且可能加重软骨损伤。果断行外科气管切开是建立安全气道的金避开了病变部位。

药物干预：广谱抗生素覆盖可能的混合感染（尤其是考虑到药物滥用史），全身糖皮质激素用于减轻急性期水肿和抑制过度的炎症反应，为后续治疗争取时间。

第二阶段：微创引流与减压（核心亮点）

传统观念可能倾向于早期行复杂的喉气管重建术（如肋软骨移植）。但在坏死组织界限不清、炎症活跃期进行大范围重建，失败率和并发症极高。

本病例选择了“直接喉镜下穿刺引流”。这一策略的核心逻辑是：减压即治疗。通过清除液化坏死物质，降低了软骨内压力，改善了残留软骨的血供，同时去除了感染源。

术中见“血性及脓性内容物”证实了感染性坏死的判断。引流后气道立即改善，说明梗阻主要由占位效应引起，而非完全的骨性闭锁。

第三阶段：自愈与随访

令人惊喜的是，简单的引流术后，患者并未需要进一步的复杂重建。5个月后CT显示炎症消退、气道恢复正常，造瘘口自行闭合。这表明在去除坏死负荷和控制感染后，年轻的软骨组织具有惊人的再生和重塑能力。这提示我们，对于部分环状软骨坏死病例，“引流+等待”可能优于激进的早期重建。

04

麻醉学警示与预防策略

本病例对麻醉医生提出了严峻的警示，特别是在困难气道管理中：

困难插管的损伤最小化原则：

在预知或发现插管困难时，应尽早启动备选方案（如清醒纤支镜插管、喉罩通气、甚至直接气管切开），避免反复盲目试插造成的机械性创伤。

严禁暴力操作。若遇阻力，必须重新评估解剖结构，而非强行推进导管。

气囊压力的精细化管理：

环状软骨水平是气管最狭窄处，也是气囊最容易压迫的部位。必须常规监测气囊压，维持在20-30cmH₂O之间，防止长时间高压导致黏膜及软骨膜缺血。对于困难插管或长时间通气患者，应增加监测频率。

高危人群的识别：

既往颈部创伤、放疗史、长期使用类固醇或免疫抑制剂、以及药物滥用（如可卡因致血管痉挛）的患者，其气道组织脆弱性增加，更易发生缺血性坏死。对此类患者，气道管理策略需更加保守和精细。

术后随访的重要性：

对于经历过困难插管或颈部创伤的患者，即使拔管顺利，若在数周或数月后出现不明原因的喘鸣、发声困难或呼吸困难，必须高度怀疑迟发性喉狭窄或软骨坏死。及时的喉镜和颈部增强CT检查是确诊的关键。

05

总结

该病例生动诠释了环状软骨坏死从“隐匿性缺血”到“液化性破坏”的全过程。它提醒我们，气道管理不仅仅是“把管子插进去”，更关乎对气道微观血供和结构完整性的保护。在治疗上，本病例成功展示了分期处理和微创引流在特定阶段的价值，避免了过度手术带来的二次打击。对于麻醉同仁而言，敬畏解剖、精细操作、严密监测气囊压以及对迟发并发症的高度警惕，是预防此类灾难性后果的根本之道。

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