《食品科学》：华中农业大学刘睿教授等：花生红衣原花青素与肠道微生物的相互作用调节肥胖小鼠糖脂代谢

由高脂饮食引起的肥胖严重威胁人类健康。肥胖主要导致人体内代谢的紊乱，包括胰岛素抵抗、脂质代谢异常和慢性炎症反应等，从而显著增加罹患2型糖尿病和心脑血管疾病等慢性疾病的风险。原花青素显示出良好的预防和调节肥胖的潜力，具有降低体脂、增加胰岛素敏感性、改善脂质代谢紊乱和降低全身性低水平炎症的作用。

膳食中的原花青素难以在小肠吸收，大部分进入结肠，在微生物的作用下降解。产生的降解产物可透过肠壁进入循环系统，影响细胞脂质代谢，抑制细胞氧化应激和炎症，调控葡萄糖吸收，改善胰岛素信号传导。这些生物过程与肥胖及代谢综合征密切相关。另一方面，原花青素能够调节肠道菌群，影响厚壁菌门与拟杆菌门的比例，促进有益菌如双歧杆菌、乳酸菌及Akkermansia muciniphila的增殖，从而提高结肠中短链脂肪酸的含量并维护肠道屏障。同时，肠道微生物还能干预肠道及其他器官内的炎症反应、激素分泌、酶活性和神经信号的传导，调控宿主的代谢水平、免疫应答、激素分泌以及神经系统的兴奋，从而调节人体食物消化、能量代谢和生理状态。因此，原花青素与肠道微生物相互作用是其调节和预防肥胖的重要途径。

华中农业大学食品科学技术学院的陈婉冰、刘睿*，广东省农业科学院农业质量标准与监测技术研究所的顾玉梅等人研究利用高脂诱导的小鼠肥胖模型，研究花生红衣原花青素（PSP）对小鼠体质量、体脂和胰岛素抵抗的影响，并利用16S rRNA测序对小鼠肠道微生物进行多样性分析。同时，利用实验室自建原花青素代谢产物数据库，通过超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱（UPLC-QTOF MS）监测小鼠粪便中代谢物轮廓的变化，建立PSP及代谢产物与肠道微生物之间的关联，阐释原花青素与肠道微生物相互作用在其发挥生理功能中的重要贡献，以期为代谢性疾病营养干预策略提供理论依据。

1 小鼠的体质量及脂肪积累情况

从图1A可知，模型组（M）小鼠的体质量增速明显高于正常组（N）。从第4周起，PSP中剂量组（MP）及高剂量组（HP）小鼠的体质量显著低于M组小鼠（P＜0.05）；从第8周起，PSP低剂量组（LP）与M组之间也存在显著性差异（P＜0.05）。而阳性药物奥利司他组（O）的小鼠体质量增速与N组几乎一致。说明PSP能够控制由高脂饮食带来的小鼠体质量超量，但其效果不如阳性药物奥利司他。

图1B显示，HP、MP和LP组及O组的小鼠体内附睾脂肪鲜质量均显著低于模型组（P＜0.05），并且MP及O组的附睾脂肪鲜质量与N组无显著性差异（P＞0.05）。图1C显示，除LP组外，其他实验组的小鼠体内肾周脂肪的鲜质量也显著低于M组（P＜0.05）。MP组低于HP组，与O组和N组无显著性差异（P＞0.05）。这可能与HP组的小鼠的平均摄食量高于中剂量组有关，HP组每日摄入的能量比MP高19.29%（图1D、E）。

附睾脂肪组织石蜡切片的H&E染色显示（图2），M组脂肪细胞体积较大，并且脂肪细胞边缘不清晰，而HP和LP组形态有所改善，MP组和O组脂肪细胞形态与N组接近，脂肪细胞体积较小，分布均匀，边缘清晰。进一步计算各组中附睾脂肪细胞的平均面积，M组附睾脂肪细胞的平均单个面积是HP组的1.9 倍，是MP组的2.9 倍。从肝脏组织石蜡切片的H&E染色结果（图3）可以看出，M组中出现大小不一的脂肪空泡，而各实验组和N组中肝细胞分布规则，边缘整齐，无空泡现象。脏脏中的脂肪空泡说明高脂饮食引起了小鼠体内脂肪在肝脏中的异位沉积，而PSP各剂量组中均无此现象。

2 小鼠糖代谢相关指标

M组小鼠在OGTT中血糖波动明显大于N组小鼠（图4A）。而HP、MP和LP组及O组的血糖波动介于M组和N组之间，血糖AUC显著低于M组（图4B，P＜0.05）。M组的小鼠的空腹血糖较N组大幅上升（图4C），而HP、MP和LP组及O组小鼠的空腹血糖显著低于M组（P＜0.05），其中奥利司他组效果最好，PSP各剂量组中MP组的效果最好。HP、MP和LP组及O组小鼠的空腹胰岛素也较M组有所降低（图4D），但不具有显著性（P＞0.05）。计算各组小鼠的HOMA-IR得出，MP和HP组的HOMA-IR较模型组分别下降了67.8%和47.9%（图4E）。说明PSP能够显著改善高脂饮食带来的小鼠胰岛素抵抗。

3 肠道菌群结构变化

基于Unweighted-uniFrac距离算法，在OTU水平上，对各组小鼠的粪便菌群组成进行主坐标分析（PCoA），观察各组小鼠粪便菌群结构之间的差异。从PCoA图（图5A）可以看出，M组和N组之间能够较好地区分，LP组与M组几乎重叠，MP组介于M组和HP组之间。由此可见，PSP能够改变高脂饮食小鼠的肠道微生物结构，并且PSP剂量越高，对肠道微生物的影响越显著。而O组和HP组的肠道微生物结构发生了急剧变化，与其他组之间的距离极远，说明PSP和奥利司他对肠道微生物的改变，不是恢复高脂饮食小鼠的菌群结构，而是产生不同于高脂饮食和正常饮食的特有菌群结构。

从门水平上分析各组小鼠粪便菌群的组成（图5B）。M组较N组厚壁菌门（Firmicutes）和放线菌门（Actinobacteriota）增加，拟杆菌门（Bacteroidetes）减少。LP组的菌群组成与M组相近，而MP和HP组中Firmicutes和Actinobacteriota都较M组降低，Bacteroidetes升高，存在剂量效应关系。O组的Firmicutes和Bacteroidetes的变化与PSP高剂量组相似。大量研究证明，Firmicutes和Bacteroidetes的比例与肥胖和代谢综合征相关。因此，进一步分析Firmicutes和Bacteroidetes的丰度（图5C、D），发现N组、O组、MP组的Bacteroidetes较M组具有极显著差异（P＜0.01），而HP组有显著差异（P＜0.05）。HP组的Firmicutes较M组具有显著性差异（P＜0.05），而较O组有极显著差异（P＜0.01）。MP组、HP组、O组和N组的Firmicutes/Bacteroidetes（图5E）较M组显著下降（P＜0.05）。说明PSP和奥利司他能够缓解高脂饮食小鼠肠道微生物Firmicutes和Bacteroidetes比例失调的现象。

4 肠道微生物群类差异分析

由于PSP和奥利司他能够改变肠道菌群的组成和结构，因此利用基于线性判别分析效应量（LEfSe）分析方法，从门水平到属水平上分析HP组、O组、M组和N组之间的微生物群类差异。结果显示（图6），N组中，Bacteroidetes的相对丰度高于其他组，其中起主要贡献的是Muribaculaceae菌科。M组中，Firmicutes较其他组相对丰度高，其中的Blautia、Lachnospiraceae_NK4A136_group、Clostridium_sensu_stricto_1、Negativibacillus丰度较高，另外Dubosiella也在M组中富集。HP组显著特征是Akkermansia、Bacteroides和Alistipes的丰度增加。O组Parasutterella和Escherichia_Shigella的丰度高于其他组。

将属水平上LDA值大于3的一部分微生物的相对丰度用箱型图展示（图7）。PSP能显著上调Akkermansia、Bacterodies、Alistipes和Parabateroides，下调Blautia，并存在剂量效应关系。奥利司他能显著上调g__norank_f__Muribaculaceae，显著下调Lachnospiraceae_NK4A136_group。Lactobacillus在N组中水平极显著高于其他组（P＜0.001）。由此可见，尽管在门水平上，PSP和奥利司他都能调节Firmicutes和Bacteroidetes比例失调，但在属水平上其对肠道菌群的影响并不一致。PSP主要能增殖Akkermansia、Bacterodies、Alistipes和Parabateroides，而奥利司他主要增殖g__norank_f__Muribaculaceae。

5 肠道微生物相关性分析

肠道微生物群落是复杂而相互影响的生态群落，微生物之间存在各种竞争、协同和共生等关联。因此，将LDA分析筛选出的属水平上的差异微生物之间的相关性进行了分析，对微生物两两之间进行线性Spearman相关性分析，并以热图和网络图的形式进行数据可视化（图8）。Ruminiclostridium、Ruminiclostridium_9、Lachnospiraceae_NK4A136_group、g__unclassified_f__Lachnospiraceae、g__norank_f__Lachnospiraceae和Blautia两两之间存在正相关。而Parasutterella与Blautia、Ruminiclostridium_9、Lachnospiraceae_NK4A136_group、g__norank_f__Muribaculaceae、Clostridium_sensu_stricto_1、Mucispirillum等微生物之间存在负相关，并且与Akkermansia存在正相关。Akkermansia、Bacteroides、Parabacteroides和Alistipes是PSP主要增殖的肠道菌属，他们之间存在正相关，并且Akkermansia、g__norank_f__Muribaculaceae、Parasutterella与高脂饮食小鼠肠道菌群中上升的Lachnospiraceae_NK4A136_group菌属呈负相关。

6 粪便代谢物的代谢组学分析

采用UPLC-QTOF对粪便中的代谢物进行了分析。主要分析了两类代谢物，一类是PSP的代谢产物，基于自建原花青素代谢物数据库（PMB）共鉴定出14 种原花青素及其代谢产物；另一类是内源性代谢物，基于偏最小二乘判别分析筛选变量投影重要性值大于1的代谢物，并通过人类代谢组数据库（HMDB）进行鉴定，共鉴定出46 种内源性代谢物。

将各组小鼠粪便中的所有代谢物进行主成分分析（PCA）（图9），考察各组代谢物的整体特征和组间差异。从PCA得分图可以看出，M组和N组距离极远，说明肥胖小鼠和正常小鼠粪便中代谢物组成差异较大。而MP、LP、HP组和O组聚成一类，并且其在PC1轴上的投影在M组和N组之间，说明PSP和奥利司他能显著改变小鼠粪便中代谢物的组成，缓解高脂饮食带来的一些代谢物变化。同时，PSP在低剂量和中剂量下对肠道微生物的影响并不显著，但对于粪便代谢物的改变却是显著的。PCA负载图中，将从PMB鉴定到的PSP代谢物和从HMDB鉴定到的内源性代谢用不同颜色标记。

将鉴定出的所有代谢物的丰度通过热图的形式进行展示，代谢物的丰度进行Z-score的处理，并且以Spearman相关性进行层级聚类。从图10可以看出，HP组中PSP代谢物的丰度较高，M组中各类氧化脂质（如9-羟基-十八碳二烯酸（9-HODE）、9,10-二羟基-12Z-十八碳烯酸（9,10-DiHODE）、9,10-二羟基-12Z,15Z-十八碳二烯酸（9,10-DHOME））、小分子有机酸（如L-乳酸、琥珀酸）的丰度高于其他组，N组中色氨酸及色氨酸代谢物吲哚-3-甲酸的丰度较高。而PSP各组和奥利司他组能够上调M组中降低的粪便胆汁酸水平，如α-鼠胆酸、12-酮石胆酸、脱氧胆酸等，并且其丰度超过了N组。花生四烯酸、辛二酸、硬脂酸、壬二酸、棕榈酸、异油酸、亚油酸等脂肪酸在不同组之间的丰度也有显著区别。由此可见，PSP能够改变粪便中脂肪酸的组成，改善高脂饮食引起的粪便中特定胆汁酸下降以及氧化脂质增加等变化。

7 粪便代谢物之间的相关性分析

为分析这些粪便代谢物之间的相互关联，对代谢物两两之间进行了Spearman相关性分析，结果以热图的形式进行可视化处理（图11）。在分析中重点关注PSP的代谢物与内源性代谢物之间的相关性，发现粪便中花生四烯酸、溶血磷脂酰胆碱（16:0）、苯丙氨酸、尿胆原、硬脂酸与3’-羟基苯丙酸、4’-羟基苯丙酸、3’-羟基苯丙酸硫酸酯、去羟基的儿茶素C环开环产物、原花青素A1、原花青素A2等PSP中原花青素及其代谢物之间具有正相关。而色氨酸、吲哚-3-甲酸、牛磺胆酸-3-硫酸酯、3-羟基十四烷二酸、2-羟基布洛芬以及氧化脂质（9,10-DHOME、9,10-DiHODE、9,10,13-三羟基-11-十八碳烯酸（9,10,13-TriHOME））与原花青素A1、原花青素A2、3’-羟基苯丙酸硫酸酯、去羟基的儿茶素C环开环产物存在负相关。另外，氧化脂质也与α-鼠胆酸、12-酮石胆酸、脱氧胆酸和鼠脱氧胆酸之间存在负相关性。

8 体质量、血糖、菌群以及粪便代谢物之间的相关性分析

将鉴定到的PSP组差异粪便代谢物和属水平上的差异肠道微生物与小鼠的体质量和HOMA-IR进行相关性网络分析，揭示肠道微生物与PSP之间的相互作用对肥胖小鼠的影响。图12中形成了两个独立的相互作用网络。PSP中原花青素A1、A2、代谢物4-羟基-5-苯戊酸、5-(3’,4’-二羟基)-γ-苯戊内酯和去羟基的儿茶素C环开环产物与肠道内的Alistipes、Parabacteroides、Akkermansia等微生物菌属呈正相关，5-(3’,4’-二羟基)-γ-苯戊内酯与Lactobacillus呈负相关，并且影响粪便中尿胆原、硬脂酸、溶血磷脂酰胆碱（16:0）、9,10-DiHODE、9,10-DHOME等内源性代谢物。肠道内g__norank_f__Muribaculaceae、Parasutterella等微生物菌属与小鼠HOMA-IR呈负相关，Blautia、Ruminiclostridium_9、Mucispirillum等微生物菌属与小鼠HOMA-IR呈正相关。并且PSP的肠道微生物代谢物4’-羟基苯丙酸与Mucispirillum、Blautia菌属之间存在正相关，与g__norank_f__Muribaculaceae呈负相关，并且影响小鼠的HOMA-IR。

长期摄入富含原花青素的食物或提取物能降低慢性疾病发生的风险，包括心血管疾病、2型糖尿病和肥胖。由于原花青素的生物吸收率低，母体化合物在体内吸收、代谢后直接作用于组织和器官发挥生理活性并不能有效的解释其作用机制，没有被吸收的原花青素在结肠积累，原花青素与肠道微生物的相互作用成为解释原花青素功能活性的新途径。

包含原花青素在内的膳食多酚在维持肠道微生物稳态方面具有着重要作用，膳食多酚已经成为益生菌、益生元之后第三类有益于肠道健康的物质。本研究发现，PSP能够改变高脂饮食的小鼠的肠道微生物结构，主要表现为Firmicutes和Bacteroidetes的比值下降，Akkermansia、Bacteroides、Parabacteroides菌属的比例上升。已有研究表明，原花青素能够降低肠道内Firmicutes与Bacteroidetes的比值，Firmicutes与Bacteroidetes的比值上升被认为与肥胖相关。原花青素能够显著提高肥胖和2型糖尿病小鼠肠道内Akkermansia、Muciniphila的水平。Akkermansia是近年来最受专注的肠道微生物之一，研究证明其与肥胖和糖尿病呈负相关。另外，也有研究发现黄烷-3-醇能促进肠道中益生菌Bifidobacterium和Lactobacillus spp.的生长，增殖与膳食多酚的代谢相关的细菌Clostridium coccoides-Eubacterium rerectale group和Eggerthella species group。由此说明，PSP被肠道微生物代谢的过程也改变了肠道微生物的结构，这种双向作用可能共同影响高脂饮食小鼠体内脂肪积累和血糖平衡。

膳食多酚在体内的生物活性可能肠道微生物分解多酚产生的低分子质量的酚酸类代谢物密切相关，这些酚酸代谢物在循环系统中高水平长期存在，具有良好的生物活性。研究发现，原花青素A2的代谢产物4’-羟基苯丙酸可以通过调节细胞脂质代谢，抑制细胞氧化应激和炎症，抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。3,4-二羟基苯乙酸通过调节还原型辅酶II氧化酶4-沉默信息调节因子1信号保护肾近端管状细胞免受高葡萄糖诱导氧化应激的影响。2,3-二羟基苯甲酸调节大鼠肾小管上皮细胞对葡萄糖吸收和产生，改善胰岛素信号传导。黄烷-3-醇特有的苯戊内酯类代谢物及其硫酸化形式在生理剂量及超生理剂量下，不影响棕色脂肪细胞的发育和功能，但能抑制棕色脂肪细胞的氧化应激。这些结果都说明了原花青素的某些肠道微生物代谢产物具有重要的生物学功能。本研究发现，3’-羟基苯丙酸、4’-羟基苯丙酸、3-羟基苯乙酸、去羟基的儿茶素C环开环产物等原花青素经肠道微生物代谢后产生的代谢产物与某些氧化脂质、胆汁酸及色氨酸代谢物具有相关性，说明以上代谢物可能调节体内的脂质氧化、胆汁酸代谢以及色氨酸代谢。

氧化脂质可以激活体内过氧化物酶体增殖物激活受体、丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB等多种信号通路调节体内的炎症反应、脂肪代谢，高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化和肥胖等疾病的发展过程都与体内氧化脂质的失衡有关。Deol等研究发现肝脏中9,10-DHODE、12,13-DHODE、15,16-DHODE、12,13-DHOME和9,10-DHOME等氧化脂质的含量与体质量之间具有正相关。体内胆汁酸的代谢异常直接影响脂质代谢，并引发促炎症反应，促进肥胖、高脂血症、心血管疾病的发生发展。Masumoto等的研究也发现摄入表没食子儿茶素没食子酸酯后引起了大鼠尿液的胆汁酸的变化。有研究发现普洱可增加了回肠结合胆汁酸的水平，进而抑制肠道法尼醇X受体-成纤维细胞生长因子15信号通路，导致肝胆汁酸的产生和粪便排泄增加，肝胆固醇降低，脂肪生成减少。色氨酸及其代谢物是脑-肠轴的重要信号物质，影响胃肠运动和肠道激素分泌，增强肠上皮屏障功能，在肠道疾病和代谢综合征的发展进程中发挥作用。因此说明，PSP及其代谢产物的潜在作用途径可能与体内的脂质氧化、胆汁酸代谢以及色氨酸代谢有关。

进一步分析PSP的代谢物与肠道微生物以及体质量和HOMA-IR之间的相关性，发现PSP中原花青素A1、A2、代谢物4-羟基-5-苯戊酸、5-(3’,4’-二羟基)-γ-苯戊内酯和去羟基的儿茶素C环开环产物与肠道内的Alistipes、Parabacteroides、Akkermansia菌属呈正相关。Akkermansia是近年来最受专注的肠道微生物之一，属于疣微菌门。Akkermansia吸附在肠上皮表面的黏液层，能够利用其中的黏蛋白，具有增加肠道黏液层厚度、修复受损肠道屏障的能力。并且Akkermansia能够与黏液层产短链脂肪酸的细菌Anaerostipes caccae、Eubacterium Hallii等共生，促进丁酸、丙酸的产生，通过调控这些短链脂肪酸发挥生理功能。另外，Bacteroides和Parabacteroides也具有抵抗肥胖的作用。Parabacteroides distasonis能够提高肠道中石胆酸、熊去氧胆酸和琥珀酸的水平。琥珀酸通过激活肠道糖异生来降低ob/ob小鼠的高血糖，而石胆酸和熊去氧胆酸通过激活法尼酯X受体通路和修复肠道屏障降低血脂。Bacteroides acidifaciens能够上调过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达促进脂肪酸代谢，通过上调血清胰高血糖素样肽-1和降低肠二肽基肽酶-4升高血清胰岛。然而，目前已经发现的参与原花青素降解并产生C环开环产物及5-(3’,4’-二羟基)-γ-苯戊内酯等代谢物的微生物主要为梭菌纲以及放线菌门的一些细菌，例如Eubacteriumramulu、Clostridium orbiscindens、Flavonifractor plautii、Eggerthella lenta。Alistipes、Parabacteroides、Akkermansia菌属可能并不直接参与PSP的降解。由于目前多酚调控肠道微生物的机制尚不清晰，PSP及其代谢物如何调控上述微生物的生长仍需进一步研究。

总之，PSP能够调节高脂诱导的肥胖小鼠体内的糖脂代谢，并且其机制与PSP和肠道微生物之间的相互作用有关。未经小肠吸收的PSP进入结肠，在肠道微生物作用下形成代谢物4-羟基-5-苯戊酸、5-(3’,4’-二羟基)-γ-苯戊内酯、3’-羟基苯丙酸和4’-羟基苯丙酸等小分子的代谢产物，由肠道吸收后进入循环系统，并经II相反应产生种类丰富的各类衍生物，这些黄烷-3-醇的肠道微生物代谢产物及其衍生物通过调节宿主体内的脂质氧化、胆汁酸代谢以及色氨酸代谢等途径影响宿主的脂肪积累和胰岛素敏感性。同时，PSP及其代谢产物也影响肠道微生物的结构和功能，缓解高脂饮食小鼠肠道Firmicutes和Bacteroidetes比例失调，增殖Alistipes、Parabacteroides、Akkermansia等菌属。进一步分析粪便代谢物与肠道微生物以及体质量和HOMA-IR之间的相关性，PSP中原花青素A1、A2及其代谢物4-羟基-5-苯戊酸、5-(3’,4’-二羟基)-γ-苯戊内酯和去羟基的儿茶素C环开环产物与肠道内的Alistipes、Parabacteroides、Akkermansia等微生物菌属呈正相关，这些肠道微生物又影响粪便中尿胆原、硬脂酸、溶血磷脂酰胆碱（16:0）、9,10-DiHODE、9,10-DHOME等内源性代谢物。通过这种PSP和肠道微生物之间的相互作用最终影响肥胖和胰岛素抵抗的发生和发展。

引文格式：

陈婉冰, 顾玉梅, 刘若男, 等. 花生红衣原花青素与肠道微生物的相互作用调节肥胖小鼠糖脂代谢[J]. 食品科学, 2025,46(23): 182-193. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250609-052.

CHEN Wanbing, GU Yumei, LIU Ruonan, et al. The interaction between peanut skin proanthocyanidins and the gut microbiota regulates glucose and lipid metabolism in obese mice[J]. Food Science, 2025, 46(23): 182-193. (in Chinese with English abstract). DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250609-052.

实习编辑：刘芯；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

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