北京
近日，华中农业大学动物科学技术学院、动物医学院罗锐教授团队在国际学术期刊《mBio》在线发表了题为“PDCoV NSP5 cleaves the selective autophagy receptor CCDC50 to disrupt autophagic degradation of the viral envelope protein”的研究论文。该研究揭示了冠状病毒通过蛋白酶NSP5靶向切割宿主选择性自噬受体CCDC50，从而逃逸宿主抗病毒防御的分子机制。
选择性自噬是宿主清除病毒成分、限制病毒复制的重要抗病毒防御机制，但病毒如何靶向破坏这一防御过程，仍缺乏清晰认识。该研究发现，CCDC50是一个新的抗病毒选择性自噬受体。在猪δ冠状病毒（PDCoV）感染过程中，CCDC50能够识别 K63泛素化修饰的病毒包膜蛋白E，并以不依赖经典自噬受体SQSTM1/p62和 NBR1的方式，介导其通过自噬-溶酶体途径降解，从而抑制病毒复制。进一步研究表明，PDCoV编码的蛋白酶NSP5可特异性切割CCDC50，破坏其介导的选择性自噬功能，帮助病毒逃逸宿主抗病毒反应。值得注意的是，SARS-CoV-2及其他冠状病毒的蛋白酶NSP5同样具备切割CCDC50的能力，提示通过切割宿主自噬受体来拮抗选择性自噬介导的抗病毒反应，可能是冠状病毒较为保守的免疫逃逸策略。
该研究首次揭示了自噬受体CCDC50的抗病毒功能，加深了对冠状病毒与宿主互作机制的认识，为冠状病毒的抗病毒药物靶点开发提供了新的理论依据。
华中农业大学动物科学技术学院、动物医学院博士后李珂为论文第一作者，罗锐教授为论文通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、西藏自治区科技计划项目等资助。
原文链接：https://doi.org/10.1128/mbio.00259-26
本期编辑：Double
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