听力变差，记性也变差？中科院遗传发育所郭伟翔揭示PnC-LC神经投射是听力影响认知的关键通路

你有没有发现，身边听力变差的老人，往往记忆力和思维能力也会跟着下降？

生活中这样的现象屡见不鲜，是巧合，还是真的有联系？

2026年3月19日，中国科学院遗传与发育生物学研究所郭伟翔团队在《Cell Stem Cell》上发表的研究《Auditory activity sustains adult neurogenesis and cognition through the locus coeruleusnorepinephrine system》，第一次给出了明确的答案：

听力损失会直接导致认知衰退——不是心理作用，是一条真实的神经通路在起作用。声音信号通过一条“PnCvGluT2→LCNEergic→海马”的神经通路，影响大脑里的去甲肾上腺素水平，进而调控海马神经发生。而激活该神经投射可恢复去甲肾上腺素释放，挽救受损的神经发生与认知功能，证实了听力损失与认知衰退的因果关系。

听力损失真的会让小鼠变笨吗？

研究利用Slc26a5DTR/+小鼠模型，通过腹腔注射白喉毒素（DT）特异性消融耳蜗外毛细胞，构建纯听力损失模型（无应激和脑炎症）。

经听觉脑干反应、畸变产物耳声发射检测，证实小鼠出现显著听力损失；行为学实验（Y 迷宫、新物体识别等）显示小鼠短期、空间记忆受损，而运动和焦虑行为无异常。同时，通过免疫荧光染色、EdU 标记，听力损失小鼠海马齿状回神经干细胞增殖能力下降，成年新生神经元数量显著减少.

因此，听力损失直接导致认知衰退和海马神经发生受损。

声音信号怎么传到海马？

通过逆行示踪、狂犬病病毒单突触追踪，发现听觉信号并非通过经典听觉通路，而是由桥尾网状核的谷氨酸能神经元（PnCvGluT2）投射至蓝斑的去甲肾上腺素能神经元（LCNEergic），再由蓝斑向海马传递。利用光纤光度记录、化学遗传学证实，PnCvGluT2 可直接调控 LCNEergic 的活性，进而控制海马去甲肾上腺素的释放。

也就是说，听觉信号通过“PnCvGluT2→LCNEergic→海马”这条通路，影响海马功能。

听力损失后，这条通路有什么变化？

免疫荧光、光纤光度记录显示，听力损失会显著降低 PnCvGluT2 和 LCNEergic 的神经元活性，导致二者间的神经投射减弱，海马去甲肾上腺素水平下降，进而通过 β3 肾上腺素受体抑制神经干细胞增殖。而通过化学遗传学激活PnCvGluT2-LCNEergic 通路，可恢复小鼠海马去甲肾上腺素释放，挽救受损的神经干细胞增殖和成年神经发生，同时逆转听力损失引发的各类认知障碍。

因此，激活这条通路，就能挽救听力损失导致的记忆损伤。

总结全文

该研究首次证实听力损失与认知衰退的直接因果关系，发现 PnCvGluT2-LCNEergic 神经通路是听觉活动调控成年海马神经发生和认知功能的核心通路，听力损失会削弱该通路导致海马去甲肾上腺素不足、神经发生受损，而激活此通路可恢复去甲肾上腺素释放，逆转听力损失引发的认知障碍，为听力损失相关认知衰退的干预提供了全新的靶点和思路，同时为临床重视听力保护、早期干预听力损失以预防认知障碍提供科学依据。

小编寄语：

流行病学研究表明，听力下降的老人，患痴呆的风险是正常老人的数倍。

中科院郭伟翔教授团队的这项研究，第一次给出了机制层面的答案：听觉信号通过“PnCvGluT2→LCNEergic→海马”这条通路，调控海马去甲肾上腺素的释放。去甲肾上腺素是神经干细胞的“养料”，少了它，海马就长不出新神经元。听力损失了，这条通路就断了，记忆就衰退了。

好消息是，这种损伤在动物身上是可逆的——激活这条通路，记忆就能回来。当然，从动物到人还有很长的路。但至少下次看到家里老人听力变差的时候，可以给他们配一副好助听器，这可能不只是帮他们听清声音，也是在帮他们留住记忆。

https://doi.org/10.1016/j.stem.2026.02.008

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