人民日报：我国干细胞治疗1型糖尿病取得重大突破，实现胰岛功能重建与血糖自主调控

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前 言

对1型糖尿病患者来说，最难的从来不是把血糖降一点，而是身体已经失去了自己分泌胰岛素的能力。

正常人的胰岛β细胞像一套全天在线的自动调节系统，吃饭、运动、紧张、睡觉，它都会随时判断该释放多少胰岛素；而1型糖尿病患者只能靠注射去补，这更像手动挡，再精细也很难完全替代原本的生理调控。

也正因为如此，这次国内团队在顶刊报道的突破，真正打动人的地方不只是“干细胞”三个字，而是它把“重建胰岛功能”这件事，第一次较完整地落到了真实患者身上。

013名患者，走出了3条不同但都重要的路径

这项研究报道了3名移植前几乎已经完全丧失内源性β细胞功能的1型糖尿病患者，接受干细胞来源胰岛样组织移植后的变化。

它最值得写的地方，不只是结果亮眼，而是这3个人恰好走出了3条很不一样的路径：有人第一次移植效果一般、第二次才明显改善，有人实现了完全停用胰岛素，也有人虽然还没停针，但已经从“几乎全靠外援”走到“体内重新有了明显分泌能力”。

第一位患者是一名30岁女性，患病18年。入组前，她的糖化血红蛋白为7.6%，血糖达标时间只有55%，严重低血糖平均每周4.6次，而且已经出现低血糖无感知；空腹和餐后C肽都低到几乎测不出。

她先后接受两次自体来源移植。第一次使用相对温和的免疫抑制方案，3 个月后几乎没有明显改善，说明细胞并没有真正站稳脚跟。

第二次在更完整的免疫管理下再次移植后，情况明显不同：术前血糖达标时间为48%，到23周升到97%，糖化血红蛋白从8.0%降到6.8%，空腹 C 肽升到 0.33 nmol/L，胰岛素用量也明显下降。

02最亮眼的一例，国内首例异体再生胰岛移植

第二位患者是一名45岁男性，2019年急性起病。尽管一直在强化治疗，他仍反复出现严重低血糖，每周4到5次，低血糖无感知明显，入组时空腹和餐后 C 肽同样检测不到。

这名患者接受的是异体来源移植，结果也是3例里最亮眼的一个：血糖达标时间从基线的71% 提高 36周时的100%，之后持续维持；严重低血糖在第5周后不再出现，低血糖事件在第20周后停止；糖化血红蛋白从7.2%降到5.7%，到 78周时仍维持在5.7%；更重要的是，他在第36周实现了完全脱离外源胰岛素。

这组数据的分量很重，因为它说明移植进去的细胞不只是“活着”，而是在真正接管工作。

对1型糖尿病来说，外源胰岛素再先进，也更像人为补位；而一旦C肽重新出现、血糖波动明显收窄、严重低血糖消失，甚至能够停掉胰岛素，就意味着身体里重新建立起一套能够自己感知、自己分泌、自己调节的系统。

03未完全停针的那一例，反而把价值讲得更透

第三位患者是一名15岁女孩，2019年确诊，曾有GADA阳性。她的病程很典型：血糖波动大，反复酮症酸中毒，严重低血糖时甚至需要急诊处理，因饮食和用药管理困难，胰岛素剂量一度自己加到每天80单位以上。 规范治疗后虽降到56.5单位每天，但血糖仍控制不佳，糖化血红蛋白8.7%，血糖达标时间仅25%，每周仍有1到2次严重低血糖。
接受异体移植后，52周时她的血糖达标时间提高到94%，糖化血红蛋白降到 6.7%，严重低血糖在42周后消失，空腹C肽达到0.51 nmol/L，餐后峰值达到 1.07 nmol/L，胰岛素用量降到16单位每天。 她还没有完全停针，但已经从“几乎全靠外援”走到“体内重新有了明显分泌能力”的阶段。研究者认为，这和青春期胰岛素抵抗、以及长期高剂量注射带来的代谢负担有关。

04比“降糖”更重要的，是把身体重新变回身体

把这3例放在一起看，这项成果真正重要的地方就清楚了：它证明了再生胰岛不是实验室概念，而是可以在临床上逐步接管血糖调节工作。

血糖达标时间上升、糖化血红蛋白下降、C 肽恢复、胰岛素用量下降，甚至实现停针，这些变化连在一起，才叫“功能重建”。

更关键的是，第一位患者的反复也提醒人们，决定成败的，不只是能不能造出细胞，还包括这些新细胞能不能在体内活下来、稳下来、持续工作。

对1型糖尿病来说，真正值得记住的，不是某一次漂亮数据，而是医学终于越来越接近那个更本质的目标：治疗最理想的样子，不是患者更辛苦地管理疾病，而是把身体原本失去的调控能力，一点点还回去。

注参考资料

Autologous and allogeneic stem cell-derived islet therapy in three recipients with type 1 diabetes and complete loss of endogenous pancreatic β-cell function pretransplant. Lancet Diabetes Endocrinol. Published online February 26, 2026. doi:10.1016/S2213-8587(25)00423-1.

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