Sci Adv丨王吉鹏团队揭示血吸虫雌虫响应雄虫信息素启动生殖发育的关键分子开关

血吸虫病是一种由血吸虫感染引起的重要人畜共患寄生虫病，全球 78 个国家约 2 亿人感染。雌虫产下的大量虫卵不仅是致病的主要原因，也是 该病 传播扩散的关键环节。与大多数动物不同，血吸虫在进化过程中形成了独特的生殖发育模式：雌虫的生殖系统发育依赖于与雄虫的持续合抱刺激。此前研究报道，雄虫能够分泌一种二肽信息素β-丙氨酰-色胺（ β-alanyl-tryptamine ，BATT），作为诱导雌虫性成熟的信号。然而，雌虫如何感知并转导这一信号以启动生殖发育程序，其分子机制仍不清楚。

2026 年 3 月 6 日，复旦大学王吉鹏研究员团队在 Science Advances 在线发表题为

A male-pheromone-elevated transcription factor ZNF362.1 in female schistosomes determines sexual maturation

研究团队首先对 BATT 诱导早期阶段的雌虫进行 转录组 分析，并结合 RNA 干扰筛选，鉴定出关键转录因子基因 zinc finger protein 362 （ znf362 ）。该基因产生两个转录本变体，功能研究表明，仅长转录本 znf362.1 是 BATT 诱导雌虫性成熟所必需的。敲低 znf362.1 可完全阻断卵巢和卵黄腺的分化，但并不影响生殖干细胞的增殖，说明其主要作用于干细胞向功能性生殖细胞的分化过程。

进一步通过单细胞转录组测序、 DAP-seq 与 RNA-seq 等多组学分析，研究人员发现 znf362.1 在 BATT 刺激后在虫体绝大多数细胞类型中显著上调，并能够直接结合其下游靶基因 cytoplasmic polyadenylation element binding protein 1 （ cpeb1 ）的启动子区域。 cpeb1 特异表达于雌虫的卵巢和卵黄腺，沉默该基因会导致雌虫生殖系统无法发育成熟。通过荧光定量 PCR 、凝胶迁移实验以及双荧光素酶报告实验，研究团队证实 ZNF362.1 能直 接结合 cpeb1 启动子并激活其转录。

机制研究进一步表明，在卵巢中， CPEB1 通过调控 cyclin B1 mRNA 的 poly(A) 尾长度影响其翻译效率，从而促进卵母细胞减数分裂进程；而在卵黄腺中， CPEB1 虽然同样高度表达，但其调控卵黄干细胞（ S1 细胞）分化的机制并不依赖于 cyclin B1 ，提示其在不同生殖腺组织中通过不同的下游路径发挥功能（图1）。

图 1 . ZNF362.1 介导的血吸虫雌虫性成熟调控机制模型

该研究系统阐明了血吸虫雌虫通过“雄虫信息素BATT—转录因子ZNF362.1—cpeb1”信号轴启动性成熟的分子机制，并揭示了CPEB1介导的组织特异性翻译调控路径。这一发现不仅深化了对血吸虫独特生殖生物学的认识，也为未来开发阻断虫卵产生、控制血吸虫病传播的新型干预策略提供了理论基础和潜在分子靶标。

复旦大学博士顾梦杰与程文君为论文的共同第一作者，王吉鹏研究员为通讯作者。

http://doi.org/10.1126/sciadv.aec6907

制版人： 十一

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