Cell Death Differ丨周军/谢玮课题组揭示银屑病发病新机制

近日， 山东师范大学 / 南开大学周军教授课题组 与山东第一医科大学谢玮教授课题组合作， 在国际知名学术期刊Cell Death & Differentiation在线发表了题为The parkin-γ-tubulin axis regulates epidermal homeostasis and is associated with the susceptibility to psoriasis的研究论文。该研究系统揭示了E3泛素连接酶Parkin在皮肤表皮稳态维持中的功能，阐明了Parkin通过调控γ-微管蛋白降解，影响角质形成细胞增殖，从而参与银屑病发生发展的机制。

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，以表皮角质形成细胞过度增殖和异常分化为特征。角质形成细胞分化在很大程度上是一个不可逆转的过程，伴随着中心体微管组织中心活性逐步降低、微管细胞骨架重塑以及增殖能力丧失，但该过程的精确调控机制尚不完全清楚。近年来流行病学研究发现银屑病患者帕金森病发病率显著升高，提示两种疾病之间存在潜在的分子联系，但其具体机制一直不明。 Parkin 作为一个 E3 泛素连接酶，其 基因 突变是早发性帕金森病最常见的遗传原因之一，但 此蛋白 在皮肤组织中的功能尚 不清楚 。

本研究发现， P arkin 可介导 γ- 微管蛋白发生泛素化并促进其降解，从而抑制中心体微管组织中心活性，促进角质形成细胞退出增殖状态。 P arkin 水平降低伴随基础炎症水平升高，同时导致 γ- 微管蛋白异常积累、中心体 的微管组织中心活性 持续增强，从而驱动角质形成细胞过度增殖，促进银屑病的发展。该研究揭示了 P arkin -γ- 微管蛋白调控表皮稳态的分子机制，突破了 P arkin 功能研究仅局限于神经系统的传统认知。

山东师范大学 生命科学学院博士 毕业 生刘媛媛为本论文的第一作者， 山东师范大学 / 南开大学 周军教授和 山东第一医科大学谢玮 教授为共同通讯作者。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41418-026-01693-x

制版人：十一

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