上海
*仅供医学专业人士阅读参考
一例易误诊的病例分享
撰文：王玉伟
1
起病
患者为83岁高龄女性，既往有3年糖尿病史。两年余前，因外伤致脑出血合并蛛网膜下腔出血。其后，患者又陆续被诊断为“多发性脑梗死、脑萎缩、认知障碍、糖尿病性周围血管病变、糖尿病性周围神经病变”。
纵观其病史，患者长期为沉疴所累，全身血管条件差，属心血管事件极高危人群；又因患者有“认知障碍”，对自身状况描述不清，诊疗也存在困难。
冬季正值甲流流行，一周前患者突发高热，体温骤然飙升至39.5℃，且伴有寒颤发作，两次于进食后出现剑突下不适并引发呕吐，呕吐物为胃内容物，吐后不适方得缓解。家属认为这是“胃肠型感冒”，自行给予“感冒药”治疗。虽无明确医学诊断支持，但药物治疗似乎颇有成效，患者体温未再复升，恶心呕吐也未再出现。
1小时前，患者病情突然恶化打破了这份宁静，患者再次出现发热伴寒颤（体温不详），恶心呕吐症状卷土重来，逐渐出现神志淡漠，但无胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰、呼吸困难。家属见状，当即紧急拨打120，送医救治。
2
造影
初诊检测：体温37.5℃，脉搏133次/min，呼吸20次/min，血压121/73mmHg，神志淡漠，查体配合度差，心脏及肺部听诊未见明显异常。
患者来诊后接连完成两份心电图检查（图1、图2），均提示“窦性心律，V2-V6导联ST抬高”，提示“急性前壁ST段抬高型心肌梗死”。
图1 门诊心电图1
图2 门诊心电图2
门诊即时检验（POCT）：D二聚体8487.62ng/mL（0-500ng/mL），肌红蛋白Myo 156.47ng/mL（20-70ng/mL），超敏肌钙蛋白I 1.16ng/mL（0-0.1ng/mL），NT-proBNP 4214.23pg/mL，亦支持急性心肌梗死。
血气分析提示轻度呼吸性碱中毒合并低钾血症（pH 7.46，pCO2 27.0mmHg，pO2 127mmHg，血钾3.2mmol/L）。
虽然患者发热、寒战提示存在感染、部位尚不明确，但这恐怖的心电图表现、肌钙蛋白结果足以指出最急需的治疗方案——急诊冠脉造影。
立即开通绿色通道并冠脉造影检查，然而造影结果未见明确罪犯病变，仅发现前降支中段斑块合并肌桥，右冠脉近段管腔轻微不规则改变，冠脉血流均为心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级（图3、4）。
图3 左冠脉造影
图4 右冠脉造影
此刻，阳性的心电图及肌钙蛋白与阴性的冠脉造影结果形成了鲜明对比，也为诊断蒙上了一层迷雾。
3
查因
术后收住急诊重症监护病房（EICU）继续查找病因。
查心脏超声，见左室前壁、侧壁、下壁、心尖部动度减弱，主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣少量反流，估测肺动脉收缩压约33mmHg，射血分数（EF）48%。
相关辅助检查结果整理如下：
血常规：白细胞14.92×10⁹/L，中性粒细胞百分比97.5%。
感染标志物：降钙素原5.53ng/mL。
心脏标志物：高敏肌钙蛋白I 4433.8（术后即刻）/18622.9（峰值）pg/mL（参考范围0-19.8pg/mL），B型钠尿肽620.01pg/mL。
电解质：钾3.32mmol/L（低），二氧化碳结合力16.3mmol/L
肝功能：ALT 43U/L，AST 55U/L，GGT 311U/L，TBIL 93.1μmol/L，DBIL 66.0μmol/L。
尿常规：尿胆原++，胆红素+。
鉴于患者本身就有认知障碍，目前更是神志淡漠，查体不能配合，现虽然发现胆红素升高，但目光不能局限于胆系感染，予以进行广撒网式CT检查，结果提示：双肺炎症；胆囊结石，胆总管下端结石并胆系扩张；心影饱满；主动脉及冠状动脉粥样硬化（图5-7）。
图5 胸部CT
图6 腹部CT
图7 腹部CT
经肝胆外科会诊，考虑诊断为“梗阻性胆管炎、胆囊结石”。随即在超声引导下行胆囊造瘘术，并予哌拉西林钠舒巴坦钠联合美罗培南抗感染，同时辅以保肝利胆、营养心肌、改善心功能、抗凝、补钾、降糖及保护胃黏膜等综合治疗。后续血培养回报：大肠埃希菌。
至此，明确患者发热病因为胆系感染，然而，心肌严重损伤和心电图变化的缘由仍需探究。
4
分析
针对患者心肌损伤的可能原因，分析如下：
➤原因一、胆心综合征
该综合征临床特点包括：1.存在明确胆道疾病；2.出现胸闷、心悸、心前区不适等症状，常于休息、受凉、劳累或高脂饮食后发生，疼痛多为针刺样，由上腹部向心前区放射，持续时间长（可达数小时）；3.心电图可表现为心律失常、ST-T改变等，但通常不伴有心肌酶谱的显著升高。本例患者肌钙蛋白水平极度升高，仅用胆心综合征难以圆满解释。
➤原因二、应激性心肌病
虽然存在严重感染可能为应激诱因，但心脏超声所见室壁运动异常范围广泛且心尖部受累，未呈现典型的“章鱼篓”或“心尖球囊样”特征性形态，虽然造影术中未行左心室造影，但应激性心肌病可能性较小。
➤原因三、血栓自溶
冠状动脉斑块一过性堵塞后血栓自溶，通常要求再通时间较早，且常残留管壁不规则或狭窄迹象。本例患者冠脉造影未见任何有意义狭窄或血栓证据，此因可能性虽存在但较小。
➤原因四、心肌炎
患者有明确感染前驱史，心肌损伤标志物显著升高，心电图ST段抬高，需考虑急性心肌炎可能。心肌炎可表现为类似心肌梗死的心电图改变及室壁运动异常，确诊常需依靠心脏磁共振或心内膜心肌活检。但患者目前病情尚不稳定，需待感染控制、病情平稳后方可考虑安排相关检查。
➤原因五、全身感染介导的继发性心肌损伤
患者在严重胆道感染基础上，可能出现全身炎症反应综合征，炎症介质大量释放，导致心肌细胞直接损伤、微循环障碍及能量代谢异常，从而引起心肌酶显著升高及心电图ST段改变。此种损伤机制在重症感染患者中并不少见，且可与上述其他因素叠加。
5
转归
经过上述抗感染、胆道引流及对症支持治疗后，患者感染得到控制，一般情况好转，相关实验室指标亦明显改善：
血常规：白细胞7.01×10⁹/L，中性粒细胞百分比67.0%。
感染标志物：降钙素原0.22ng/mL。
心脏标志物：高敏肌钙蛋白I 156.3pg/mL，BNP 492.05pg/mL。
电解质：钾4.82mmol/L，二氧化碳结合力19.8mmol/L。
肝功能：ALT 15U/L，AST 11U/L，GGT 122U/L，TBIL 20.3μmol/L，DBIL 12.2μmol/L。
多次复查心电图显示ST段逐渐回落（图8-10）。
图8 第2日心电图
图9 第3日心电图
图10 第8日心电图
从医疗角度而言，此时是进一步完善检查（如心脏磁共振）以明确心肌损伤最终病因的良机。但从患者家属角度考虑，已经达到了治疗的目的，患者基础状况不佳，还能让患者家属有多么高的治疗要求呢？作为经治医生，心中不免留有遗憾。最终，尊重患方意愿，予以办理出院。
参考文献：
[1]马慧发，顾俊平. 胆心综合征17例临床分析[J]. 中国中西医结合急救杂志, 2012, 19(01):56-57.
[2]金宇, 赵成琛, 贾亮亮, 等. 心电图表现为 ST 段抬高心肌梗死的胆心综合征1例[J]. 心电与循环, 2024, 43(03):295-298.
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