陈根：新冠之后，肺癌增加了多少？

文/陈根

新冠之后，越来越多的人在体检时被告知，“肺里发现结节”“怀疑肺腺癌”“建议尽快手术或化疗”。尤其是有过新冠感染史的人，比例明显更高。

2024–2025年的临床数据已经很清楚，肺腺癌（最常见的一种肺癌），发病率较疫情前明显上升，在有新冠感染史的人群中更为突出。

为什么会这样？新冠后的肺癌激增，真相是什么？

事实上，真正可怕的，不只是癌症本身。而是——在新冠留下的身体创伤之上，又叠加了一轮“过度诊断、过度治疗”的系统性风险。

一、新冠真正伤到的，是“肺里的血管”

很多人以为，新冠是“呼吸道感染”。但实际上，它最喜欢攻击的目标之一，是肺部的血管内壁。

肺泡周围，布满了极其细小的血管。这些血管内侧的细胞，恰好大量表达新冠病毒进入人体所需的“入口”。

病毒进入后，会发生什么？

简单来说就是四件事：一是让血管内壁发炎、受伤、脱落；二是在很多毛细血管里形成“微小血栓”；三是导致血液流不过去，局部长期缺氧；于是，即便病毒清除了，血管功能也很难完全恢复。

哪怕是轻症，甚至没什么症状的人，肺部的微血管损伤也可能持续一两年，甚至更久。这也是为什么很多“长新冠”患者，CT上总是看到结节不消、毛玻璃影反复、呼吸容易累的原因，这其实就是血管被创伤的证据。

二、血管一旦受伤，慢性炎症就停不下来

血管内壁受损后，身体会长期处在一种状态里：“一直在修，但一直没修好。”

于是，炎症信号就像背景噪音一样，持续存在：炎症指标反复偏高，身体里氧化压力增加，免疫系统开始疲惫、失衡，这种炎症不剧烈，但很持久。结果就是，虽然我们不发烧、不疼，但一直在消耗身体的“稳定性”。

这样的生理背景，恰恰就是肺腺癌所喜欢的环境。肺腺癌，本身就容易发生在血管最密集、最容易被反复刺激的肺泡和细支气管区域。

而长期慢性炎症，又是肺腺癌最好的“温床”。第一，长期炎症会不断制造DNA损伤，让细胞更容易“走偏”。第二，炎症会改变局部环境，让异常细胞更容易活下来、长得快。第三，炎症会让肺组织变硬、纤维化，形成典型的“癌前状态”。最后，炎症还会扰乱代谢和激素信号，让细胞更容易失控增殖。

这也是为什么现在的研究发现：有新冠感染史的人，肺腺癌风险明显升高，而且进展往往更快。

三、真正的第二次伤害，来自“治疗本身”

如果到这里结束，那只是一个医学问题。但现实中，事情并没有停在这里。

在当前的医院以CMI（病例组合指数）为核心的绩效考核制度下，一部分早期、温和的肺腺癌，被推向了过度诊疗的轨道。

简单说一句大白话：有些病，本来可以小心观察、保守处理，却被一步步“做大、做重、做复杂”。

常见的路径是这样的：

· 本来只是一个小的磨玻璃结节→ 被描述成“高度可疑、可能多发、进展快”

· 本来可以做小范围手术→ 被建议切整片肺叶，甚至双侧手术

· 本来不需要化疗→ 被安排化疗、免疫治疗“预防万一”

· 本来只需局部处理→ 放疗范围越做越大

结果是什么？病人承受的，不只是癌症风险，还有：化疗带来的骨髓抑制、手术造成的肺功能下降、放疗引发的肺炎、以及难以承受的经济负担。

分享一个真实案例：

一位52岁女性，新冠感染后1年体检发现1.2cm磨玻璃结节（早期肺腺癌）。某三甲医院直接诊断为“浸润性腺癌伴多灶性倾向”，建议先做4周期新辅助化疗+帕博利珠单抗，再做肺叶切除+淋巴结清扫，最后再做大范围放疗。患者整个过程住了4次院，花费近38万元，出现严重骨髓抑制和放射性肺炎。

然后，到香港的医院检查认为，该结节为早期微浸润腺癌，仅需肺段切除+随访即可。患者尽管经历了前期的治疗创伤，好在最后选择后者，术后恢复良好。

这就让我们看到，新冠，通过血管损伤和慢性炎症，为肺腺癌“提供了土壤”。而不加区分的激进治疗，又在这个土壤上，进一步伤害了本就脆弱的身体。很多人最后不是输给了癌症，而是输给了不必要的治疗强度。

给大家几点建议：

有新冠感染史（尤其是长新冠）者，建议要关注肺部的修复管理。

发现肺结节后，不要惊慌，但也不要不重视，务必多听至少两家医院的意见。

治疗前必须问清楚：这个方案是NCCN/CSCO指南的“标准治疗”，还是“为提高权重而加码”？当然医生可能不会回答这个问题。

关注血管健康：严格控血压、控血脂、戒烟、规律运动、抗炎饮食，是目前最能阻断这条恶性链条的办法。

新冠已经过去了，但它对血管和炎症的创伤仍在悄然“喂养”肺腺癌。而CMI考核这只看不见的手，又在无形中放大着患者的痛苦。

保护自己，从拒绝盲目过度治疗开始，也从真正重视血管健康开始。

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