上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
具核梭杆菌（
Fusobacterium nucleatum）在肿瘤组织中的定植，是结直肠癌（CRC）进展的重要标志。然而，其他微生物是否以及如何影响具核梭杆菌在结直肠癌中的作用，目前尚不明确。
2026 年 2 月 26 日，上海交通大学医学院附属仁济医院房静远院士团队联合上海交通大学医学院上海市免疫学研究所苏冰教授及中国科学院感染与免疫研究所/上海药物研究所陈昌斌教授（李佳璐、张宸、黄新华为论文共同第一作者），在Cancer Cell期刊发表了题为：
Candida albicanssynergizes with
Fusobacterium nucleatumin colorectal cancer progression via the Flo9-RadD interaction 的研究论文。
该研究首次揭示了真菌-细菌相互作用是结直肠癌的重要病因机制——肠道共生真菌白色念珠菌通过其菌丝表面“锚定蛋白”Flo9与具核梭杆菌外膜“对接蛋白”RadD直接相互作用，形成“跨界”微生物聚合体，促进具核梭杆菌在肠道黏膜的定植，进而加剧其促癌作用。该研究还发现，L-精氨酸能够有效破坏这种真菌-细菌相互作用，在体内结直肠癌模型中显著降低二者的协同促肿瘤活性。
这项研究为理解肠道微生物生态在肿瘤发生中的作用提供了新视角，为开发针对微生物互作的靶向治疗提供了新思路。
在这项最新研究中，研究团队发现，肠道共生真菌白色念珠菌（
Candida albicans）可与具核梭杆菌
Fusobacterium nucleatum） 协同作用，加速结直肠癌的病理进程并导致患者预后不良。
动物模型实验表明，与单独接种其中任一微生物相比，白色念珠菌与具核梭杆菌的共同接种，会显著加快结直肠癌的进展。从结直肠癌患者体内分离出的白色念珠菌菌株表现出增强的菌丝形态发生能力以及升高的
FLO9基因表达水平，这些特征进一步促进了具核梭杆菌介导的肿瘤生长。
机制研究显示，白色念珠菌通过其菌丝表面的“锚定蛋白”Flo9，与具核梭杆菌外膜“对接蛋白”RadD发生直接物理结合，形成“跨界”（真菌界和细菌界）微生物聚合体，通过这种 Flo9-RadD 分子相互作用，白色念珠菌可促进具核梭杆菌在结肠黏膜的定植，从而加剧具核梭杆菌驱动的恶性转化。
在转化应用层面，研究团队证实了L-精氨酸能有效破坏白色念珠菌与具核梭杆菌间的相互作用，在体内结直肠癌模型中显著降低两者的协同促肿瘤活性。
该研究的核心发现：
白色念珠菌和具核梭杆菌的高存在率与结直肠癌患者的不良临床结局相关；
白色念珠菌和具核梭杆菌协同促进小鼠结肠肿瘤的发生和发展；
白色念珠菌菌丝有助于具核梭杆菌穿透黏液屏障；
Flo9-RadD 的相互作用介导了真菌与细菌之间的相互作用。
总的来说，这些发现揭示了真菌-细菌相互作用是结直肠癌发生的重要病因学机制，并为治疗干预提供了潜在靶点。
论文链接：
https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(26)00100-5
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