JGG | 四川大学刘唤唤团队解析HPCA1–VDAC3模块介导植物水淹低氧胁迫应答的分子机制

全球气候变化导致洪涝灾害频发，严重威胁粮食安全。在洪涝条件下，水淹引发的低氧胁迫是限制植物生长与产量的关键因素。因此，深入挖掘植物响应水淹低氧胁迫的关键调控因子，并解析其分子机制，进而阐明植物低氧信号感知与传递的精细调控网络，对保障粮食安全具有重要意义。

近日，Journal of Genetics and Genomics在线发表四川大学刘唤唤研究员团队题为“

The HPCA1–VDAC3 module mediates the humidity adaptation trade-off by interfering with ROS homeostasis in

Arabidopsis thaliana

HPCA1

该研究通过对32个全球代表性拟南芥生态型进行泛基因组分析，发现西藏生态型HPCA1启动子区存在一个332 bp的转座子插入，该转座子插入通过招募特定的组蛋白修饰上调HPCA1表达。进一步研究发现，HPCA1与定位于线粒体外膜的超氧阴离子通道蛋白VDAC3互作，负调控水淹低氧耐受性。水淹胁迫能够诱导HPCA1与VDAC3的磷酸化，进而抑制ROS稳态相关基因如WRKY46、MYC2和RBOHD的表达。同时，VDAC3的磷酸化部分依赖于HPCA1。此外，研究还发现，在全球拟南芥生态型中，HPCA1的表达水平与降雨量呈负相关，提示该基因在拟南芥对湿度的适应中可能发挥作用。

全球拟南芥生态型的HPCA1表达量与降雨的相关性及HPCA1–VDAC3模块调控低氧应答工作模型

A：依据年降雨量<500 mm (n = 93)或>500 mm (n = 557)划分的全球拟南芥生态型地理分布图；B：年降雨量<500 mm和>500 mm的拟南芥生态型中HPCA1表达水平比较；C：高低降雨量组间核苷酸多态性(Pi)比较；D：高低降雨量组间Tajima’s D值比较；E：HPCA1–VDAC3模块调控水淹低氧应答工作模型。水淹低氧胁迫下，HPCA1感知H2O2信号，可能通过与定位在线粒体外膜的超氧阴离子通道蛋白VDAC3互作，并调控其磷酸化水平；该模块进一步通过调控WRKY46、MYC2和RBOHD的表达来维持ROS稳态，从而负调控水淹低氧耐受性。虚线表示间接调控，红色问号表示未知的调控关系。

综上所述，该研究揭示了HPCA1–VDAC3功能模块通过调控ROS稳态介导湿度适应权衡的分子机制，为作物耐涝育种提供了基因资源和理论依据。

作者简介

四川大学本科生杨松翼、已毕业硕士生谭璐娜、高级实验师阎臻、博士生刘梦为该论文共同第一作者，四川大学刘唤唤研究员为通讯作者。感谢兰州大学刘建全教授和佛山大学吴飞华教授提供的宝贵建议和指导。该工作得到国家自然科学基金、四川省自然科学基金等项目资助。