有时候,疼得让人直不起腰、走不了路,根本不敢碰脚趾头。不是崴了脚,不是撞了骨头,而是痛风发作。这种疼,不是一般人能体会的,很多人第一次发作直接痛到怀疑人生。可也有很多人一脸懵,平时好好地,怎么就得了痛风?是不是空气不好、水喝少、走得太快?医生直接摆明了:人不会莫名其妙就得痛风,这种病多半是“吃出来、带出来、养出来”的。
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现代人饮食太丰富,火锅、烧烤、海鲜、啤酒,一顿下肚,满满都是“嘌呤”。嘌呤听着陌生,其实就在很多常见食物里,比如动物内脏、带壳海鲜、红肉、浓汤、啤酒和甜饮料。当这些高嘌呤食物被摄入体内,会转化成尿酸,而尿酸一旦过量、排不出去,就会在关节处沉积形成尿酸盐结晶,引发剧烈的炎症反应,也就是痛风发作的根源。
这种发作通常在夜间突然发生,关节红肿、发热、疼痛剧烈,有人说像被刀割、像烧火,是真疼得睡不了觉。数据非常直观。全国范围内近五年痛风患病率逐年上升,其中高嘌呤饮食习惯人群占比超过七成。饮食结构改变得越快,发病率提升越明显。
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痛风已经不再是“富贵病”,而是餐桌病。尤其是一线城市的外卖一族、应酬频繁者和高蛋白健身人群,尿酸超标和痛风的检出率大幅提升。很多人发作一次还不当回事,吃点止痛药就过去了,结果一年发三次五次,痛到最后不得不长期服药维持。
除了吃,很多人一查才发现家里好几个亲戚都有痛风史。这不是巧合,而是真正的遗传易感性。痛风在遗传学上已经明确和多个基因位点有关,尤其是与肾脏排尿酸相关的基因突变,一旦存在变异,就会导致尿酸排泄效率下降。
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简单说就是别人吃点高嘌呤东西没事,有些人天生就排不出去。遗传不会直接决定谁得病,但会大大提高风险。有研究表明,一级亲属中有痛风史的人,患痛风的几率比普通人高出近两倍。这些人即便吃得不多、喝得不猛,也容易出现血尿酸水平升高,身体对尿酸的代谢和处理能力天生就“差一截”。
还有一类人,明明不吃内脏也不喝酒,就是胖点、懒点,但一查尿酸一样高,痛风发作也一样严重。这就涉及第三个常见但被忽视的诱因:肥胖代谢异常。肥胖不仅是体型问题,它本质是全身代谢功能的紊乱,特别是与胰岛素抵抗、脂代谢异常有关,而这些代谢异常会导致尿酸合成增加、排泄减少。
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很多人不是吃太多“嘌呤”,而是吃太多精细碳水、高热量食物,加上久坐不动,脂肪比例上升,内脏脂肪堆积,身体慢慢变成高尿酸体质。有数据显示,体重每增加5公斤,痛风发病风险就会上升22%,而这一数据在30岁以下男性中更加明显。
痛风不仅仅是关节痛那么简单。一次次发作之后,尿酸盐结晶会在关节腔、软组织中沉积,形成痛风石;在肾脏沉积则可能诱发肾结石、尿路梗阻甚至痛风性肾病。有些患者早期忽视,几年之后出现慢性肾功能不全,再查才知道原来“痛风不是小病”,这个时候不仅需要降尿酸,更要保护肾功能,治疗难度成倍上升。而这些其实本可以提前预防,只要能看清那些看似平常但长期存在的习惯。
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不少人发作后就吃药缓解,药一停就接着吃喝,结果就是一次比一次痛得重。医生明确指出:痛风的控制关键不在药,而在管理,尤其是饮食控制、体重管理和规律作息。高尿酸人群日常应避免高嘌呤食物的同时,还需要控制总热量、避免暴饮暴食,同时增加水分摄入,促进尿酸排泄。遗传高风险人群更要定期监测血尿酸,及早干预。而代谢异常的人群,首要任务是减重,通过调节饮食和运动改善胰岛素敏感性和肾脏排泄能力。
有个很现实的问题是,很多人不是不知道这些诱因,而是觉得“轮不到自己”。但身体一出问题,往往来得太快没缓冲。第一次痛风发作可能只是一个警告,如果不改习惯,不规范治疗,几年后发展为慢性关节炎、肾病,甚至影响心血管功能,那时就不是“疼一下”的事了。真正打垮人的,不是痛风这件事,而是它背后长期被忽略的生活方式。
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痛风从来都不是突如其来的病,也不是命不好才得的,背后大多都有迹可循。是吃得不对、遗传没注意、身体代谢出问题,不是哪一个,而是多种因素交织成的结果。医学不是靠猜的,诊断和治疗都有依据,而痛风最不缺的,就是可防可控的空间。
参考文献: [1]王志强. 高尿酸血症与痛风的临床流行病学研究[J]. 中华内科杂志,2024,63(10):817-822. [2]李慧. 遗传因素在痛风发病机制中的作用研究[J]. 临床风湿病杂志,2025,31(2):145-149. [3]赵文静. 肥胖与高尿酸血症相关性分析及干预策略[J]. 中国慢性病预防与控制,2025,33(3):212-217. [4]中国营养学会. 成人痛风及高尿酸血症饮食指南(2024年版)[S]. 北京: 人民卫生出版社,2024.
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