特别关注| 过度强化活跃免疫细胞功能会加重心力衰竭

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全球约有6400万人患有心力衰竭，其中近一半患者在确诊后五年内死亡，原因是缺乏有效的治疗方法来阻止心衰病情恶化。

当心脏泵血能力下降不足40%时，就会发生心衰。目前的治疗方法多侧重于减轻心脏泵血所需负担，而不是解决疾病根本原因。这主要是因为至今仍不清楚心衰的病因，以及导致病情随时间恶化的诱发因素。

越来越多的研究证明，免疫系统功能(人体抵御感染和疾病的保护机制)，很可能是导致心力衰竭恶化的原因。T细胞既能修复、也能损伤。

不少健康人士用干细胞或非正规医疗手段提升自己的免疫系统功能或补充NK细胞。长期的不可预测风险之一是诱发心力衰竭。过度强化免疫系统功能未必总是好事儿。

T细胞帮助身体从伤口中愈合并抵抗感染。它们通过产生称为抗炎细胞因子的蛋白质来帮助伤口愈合，并募集或改变其他免疫细胞来杀死入侵的病原体。

然而，当T细胞错误地被激活攻击自身细胞时，就会导致自身免疫性疾病。例如，1型糖尿病是由T细胞攻击胰腺细胞引起的；银屑病则是由T细胞被激活攻击皮肤细胞引起的。

T细胞有多种类型，每种类型都发挥着不同功能。T细胞与心衰进展的最新研究发现：

如果T细胞能帮助修复皮肤伤口，为什么它们无法修复心脏？

研究人员利用小鼠模型研究，发现一种称为辅助性T细胞的免疫细胞会产生一种称为促炎细胞因子蛋白质，这种蛋白质会在心力衰竭期间对心脏造成更大损害，使病情恶化。

在最新研究中，研究人员从接受心脏移植或人工心脏泵植入的患者身上获取的衰竭心脏。观察发现，T细胞在衰竭心脏中仍然保持活性，并且还会激活促炎蛋白，这些蛋白非但没有修复心脏，反而会加重心脏损伤。

此外，在衰竭心脏中，T细胞的蛋白质与自身免疫性疾病中T细胞的蛋白质相似。这些相似之处表明，心衰诱导的T细胞行为类似于自身免疫性疾病中的T细胞，而不是修复损伤的T细胞。

心力衰竭与自身免疫机制：心脏中的T细胞激活方式可能导致心脏损伤加重，从而造成疾病缓慢而持续的进展。

虽然心衰背后的潜在机制仍难以捉摸，但研究结果表明，将心衰视为一种自身免疫性疾病可能有助于开发新的治疗方法。

进一步研究将关注如何阻止T细胞损害心脏，或许能够阻止心力衰竭恶化，拯救数百万心衰患者的生命。值得关注。

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