一文掌握｜A 型主动脉夹层围手术期麻醉管理全要点

A型主动脉夹层是临床急危重症，发病24小时内死亡率可达25%，48小时内升至50%，紧急外科手术是唯一有效救治手段，而围术期麻醉管理直接影响手术预后。麻醉管理的核心在于维持血流动力学稳定、保护重要脏器功能、应对深低温停循环及凝血功能紊乱等挑战。

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定义与临床分类

主动脉夹层（AD）是主动脉内膜与中层撕裂后，血液进入中膜形成壁间血肿，造成真、假两腔的严重心血管疾病。

目前应用最广泛的主动脉夹层分型为 DeBakey 分型和 Stanford 分型。而以上两种分型主要反映夹层的累及范围和内膜破口位置。

（1）DeBakey 分型：根据 AD 原发破口的位置及夹层累及范围，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。

Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部或全部升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉，占 A型主动脉夹层（AAS） 的 60% 左右；

Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓，占 AAS 的10%~15%；

Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层范围局限于胸降主动脉（Ⅲa 型），或向下同时累及腹主动脉（Ⅲb 型），占 AAS 的25%~30%。

（2）Stanford 分型(最常用)： 根据夹层的累及范围，分为 A、B 两型。

A 型：凡夹层累及升主动脉者均为 Stanford A 型，相当于 DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型；

B 型：夹层仅累及胸降主动脉及其远端者为 Stanford B 型，相当于 DeBakey Ⅲ型。

A型主动脉夹层其典型病理生理改变为主动脉壁结构破坏，易引发主动脉破裂、心包填塞、急性主动脉瓣反流、重要脏器供血障碍等并发症，也是麻醉管理需重点防范的核心风险。临床常用手术方式包括Bentall术（带瓣人工血管主动脉根部替换）、Wheat术（主动脉瓣置换联合升主动脉替换）、David术（保留自体主动脉瓣的根部替换）及改良西交术式（XJ-procedure），后者通过主动脉根部强化伴外翻内置技术，可缩短手术时间、减少术后出血及残余夹层发生率，为麻醉管理创造更有利的外科条件。

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术前评估与准备

术前评估与准备的核心是快速明确病情严重程度、控制基础生命体征、防范夹层破裂，同时为术中可能的大出血、脏器缺血做好预案，此阶段需多学科协作，麻醉科需在30分钟内完成全面评估与准备。

（一）快速全面的术前评估

1. 病情与分型评估：通过胸腹主动脉CTA明确夹层累及范围、破口位置、分支血管受累情况，区分急性（发病＜14天）与亚急性（14~90天），急性患者夹层破裂风险更高，需紧急手术。

2. 脏器功能评估：重点评估心、脑、肾、肺、胃肠道功能，关注是否合并心包积液/填塞、急性冠脉综合征、双上肢血压不对称、肾功能不全、肺不张等，射血分数（EF）＜35%者术后心脏并发症发生率增加3.7倍，肾动脉受累者需提前规划肾保护策略。

3. 基础疾病与风险分层：评估高血压控制情况（长期血压波动者主动脉壁弹性更差）、是否合并糖尿病、高脂血症、脑血管疾病等，高龄、合并多脏器功能不全者围术期死亡率显著升高。

4. 实验室检查：急查血常规、凝血五项、D-二聚体、肝肾功能、心肌损伤标志物、血淀粉酶等，D-二聚体显著升高是鉴别主动脉夹层与急性心肌梗死的重要指标，血红蛋白降低提示假腔出血可能。

（二）术前药物与生命体征控制

核心目标是控制血压、减慢心率、减轻主动脉壁剪切应力，防止夹层破裂，收缩压控制在100~120mmHg，心率60~80次/分，平均动脉压（MAP）维持在80~120mmHg，避免SBP≤80mmHg（独立死亡危险因素）。

1. 镇痛镇静：术前肌内注射吗啡5~10mg，急诊危重患者入室后静脉给予舒芬太尼5μg+咪达唑仑1~2mg，缓解疼痛与焦虑，避免交感兴奋导致血压骤升。

2. 血压与心率控制：首选β受体阻滞剂（如美托洛尔）控制心率，合并主动脉瓣反流者慎用；β受体阻滞剂禁忌者选用非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（地尔硫卓）。降压选用硝普钠、乌拉地尔或硝酸甘油，采用静脉泵注，避免血压骤降，必要时联合用药。

3. 容量管理：避免低血容量导致的脏器灌注不足，同时防止容量过负荷加重心脏负担，可少量补充晶体液，维持中心静脉压（CVP）5~8cmH₂O。

（三）麻醉物品与血制品准备

1. 麻醉设备与监测准备：备好全麻全套设备、大口径中心静脉导管（14G）、血液回收机、变温毯、冰帽、除颤仪等；监测设备包括多功能监护仪、有创动脉压监测（双侧上肢+下肢，左锁骨下动脉受累者选用右桡动脉）、脑氧饱和度监测（rScO₂）、经食道超声（TEE）、血栓弹力图（TEG）、血气分析仪等，TEE可快速评估主动脉瓣反流、心包积液、心功能状态，为麻醉决策提供依据。

2. 血制品与药物准备：血制品准备不足是早期手术死亡的主要原因，需提前准备浓缩红细胞（血容量1/2）、新鲜冰冻血浆（10~15ml/kg）、血小板（5~10人份）、冷沉淀（20~40单位）；麻醉药物备好静脉麻醉药（咪达唑仑、依托咪酯、丙泊酚）、阿片类镇痛药（舒芬太尼、瑞芬太尼）、非去极化肌松药（罗库溴铵、顺式阿曲库铵）；血管活性药物涵盖升压药（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）、降压药（硝普钠、尼卡地平）、抗心律失常药（利多卡因、胺碘酮）等，按需配置并标记。

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术中麻醉管理

术中麻醉管理是围术期核心，分麻醉诱导期、体外循环前、体外循环（CPB）期间、体外循环后四个阶段，重点维持血流动力学稳定、实施脏器保护、管理凝血功能，同时与外科团队密切配合，应对手术各阶段的不同挑战。

（一）麻醉诱导期：

诱导期的核心原则是平稳过渡，避免血压骤升骤降、呛咳及交感兴奋，因诱导期患者意识消失、肌松后循环波动，夹层破裂风险最高，推荐在转运床上完成诱导，减少搬动。

1. 诱导前准备：建立外周大口径静脉通路（14G）、左侧桡动脉有创血压监测，连接脑氧、心电、血氧监测，备好血管活性药物，预充变温毯。

2. 诱导药物选择：采用大剂量阿片类药物为主的静吸复合诱导，舒芬太尼0.5~1.0μg/kg+依托咪酯0.3mg/kg+罗库溴铵1.0mg/kg，依托咪酯对循环影响最小，适用于心功能不全者，大剂量阿片类药物可有效抑制应激反应。

3. 循环管理：诱导期间暂停降压药，必要时泵注小剂量去甲肾上腺素（0.05~0.1μg/kg·min）维持血压，避免收缩压低于90mmHg；气管插管时动作轻柔，避免呛咳，插管后立即行TEE检查，评估心功能、主动脉瓣反流及夹层情况。

4. 诱导后操作：完成气管插管后，行中心静脉穿刺（右颈内静脉）、双侧足背动脉监测，放置鼻温/肛温监测、TEE探头，佩戴冰帽行脑保护，备自体血回收装置。

（二）体外循环（CPB）前管理

CPB前需完成手术准备，同时维持循环稳定，防范劈胸骨、插管过程中的循环波动，此阶段易出现低血压、心律失常，需提前预判。

1. 基础监测与对照：完成血气分析、ACT、血糖、电解质检测，作为CPB期间的基础对照，及时纠正酸中毒、电解质紊乱。

2. 循环支持：诱导后至切皮前易出现低血压，多因血管扩张、容量不足所致，及时补充晶体液/胶体液，联合小剂量去甲肾上腺素维持血压，避免MAP＜70mmHg。

3. 外科操作配合：劈胸骨时使肺处于呼气末状态，防止胸膜破裂；外科行主动脉、右心房插管时，易引发心律失常、回心血量减少，需提前备好抗心律失常药，暂停血管扩张药，必要时泵注肾上腺素提升心率。

4. 肝素化：CPB前给予肝素3mg/kg，5分钟后复查ACT，确保ACT＞480s方可建立CPB，若ACT达标不足，追加肝素1mg/kg。

5. 药物追加：CPB前追加舒芬太尼0.5μg/kg+肌松药，保证麻醉深度，防止术中知晓。

（三）CPB期间麻醉管理

CPB期间的核心是深低温管理、脏器保护、维持麻醉深度，A型主动脉夹层手术多采用深低温停循环（DHCA，鼻咽温26℃），需严格控制降温、复温速度，实施脑、肾、心肌等多脏器保护。

1. 麻醉维持：CPB期间采用全凭静脉麻醉，持续泵注丙泊酚4~6mg/kg·h+瑞芬太尼0.2~0.3μg/kg·min+肌松药，主动脉阻断后停用血管活性药物，深低温停循环时可适当减少麻醉药物剂量，避免药物蓄积。

2. 体温管理：降温速度控制在1~1.5℃/h，避免温差过大，鼻咽温降至26℃时行停循环，降温过程中监测脑氧饱和度，rScO₂下降幅度不超过基线20%，否则需调整脑灌注策略。

3. 脑保护：采用双侧顺行性脑灌注，灌注流量＜10mL/（m²·min），左侧桡动脉压维持在15~30mmHg，Hct维持在0.30（血液氧运输能力最高）；冰帽局部降温（头部温度28~30℃），停循环前给予甲基强的松龙20mg/kg+利多卡因1.5mg/kg，减轻脑缺血-再灌注损伤；持续监测rScO₂，若单侧脑氧降低，及时调整灌注流量，必要时重新插管。

4. 循环与内环境管理：保证CPB足够的灌注量（2.0~2.5L/m²·min）、灌注压，维持血钾4.0~4.5mmol/L、血糖8~10mmol/L，及时纠正酸中毒，维持BE在±3mmol/L。

5. 复温管理：复温速度控制在0.5~1℃/h，中心与外周温差不超过5℃，避免复温过快导致脑损伤、心律失常；复温过程中加深麻醉，防止患者苏醒，同时持续监测血气、电解质，及时纠正。

6. 心脏复跳准备：近端主动脉吻合完成后，调整患者体位，充分排气，开放主动脉前停用肌松药拮抗剂，开放后若心脏未自主复跳，行心内除颤（20J起），心肌肥厚难以复苏者，静推艾司洛尔1~2mg/kg。

（四）CPB后管理

CPB后需逐步脱离体外循环，维持循环稳定，中和肝素，纠正凝血功能紊乱，防范鱼精蛋白反应、大出血、低心排综合征，此阶段需结合TEE评估心功能，指导血管活性药物使用。

1. 脱离CPB：当鼻咽温恢复至36.5℃以上、肛温＞36℃、Hb＞100g/L、心功能稳定时，逐步减少CPB流量，脱离CPB前通过TEE评估心室容量、收缩功能，排除心包填塞、主动脉瓣反流。

2. 肝素中和：采用鱼精蛋白中和肝素，比例1:1~1.5，输注时间＞15分钟，避免快速输注导致低血压、过敏反应，中和后复查ACT，确保恢复至基础水平，同时监测TEG，评估凝血功能。

3. 循环支持：脱离CPB后，根据心功能状态使用血管活性药物，心功能正常者予小剂量去甲肾上腺素（0.05μg/kg·min）维持血压，心功能不全者联合多巴酚丁胺（5~10μg/kg·min）或米力农（0.3μg/kg·min），维持MAP≥80mmHg，CVP8~12cmH₂O，密切监测血乳酸水平，评估组织灌注，血乳酸＞2mmol/L提示灌注不足。

4. 凝血功能管理：深低温停循环可严重损害凝血功能，结合TEG结果补充血制品，血小板＜50×10⁹/L时输注血小板，纤维蛋白原＜1.5g/L时输注冷沉淀，同时使用氨甲环酸（1g负荷+0.5g/h维持）抑制纤溶，必要时使用局部止血材料（纤维蛋白胶）。

5. 保温与脏器保护：实施严格保温措施，维持核心体温≥36℃，防止低体温导致的凝血功能障碍、心律失常；持续冰帽至术毕，保护脑功能，若术前肾功不全，术后立即行CRRT治疗。

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术后管理

A型主动脉夹层患者术后需转入ICU继续监护，麻醉科需与ICU团队做好交接，术后管理的核心是维持血流动力学稳定、镇痛镇静、脏器保护、防治出血与感染，术后48小时是并发症高发期，需重点监测。

（一）血流动力学与呼吸管理

1. 循环监测：持续监测有创动脉压、CVP、心排量（PICCO），维持收缩压110~130mmHg，心率60~80次/分，避免血压波动过大导致吻合口出血、夹层复发；逐步减量血管活性药物，避免突然停药导致血压骤降。

2. 呼吸管理：术后带管机械通气，采用小潮气量（6~8ml/kg）、低PEEP（3~5cmH₂O），避免肺过度膨胀影响静脉回流，及时吸痰，防治肺部感染，心功能稳定、意识清醒、血气正常者尽早拔管，拔管前充分镇痛，避免呛咳。

（二）多脏器保护策略

1. 脑保护：持续监测意识、瞳孔、肢体活动，若出现嗜睡、偏瘫，及时行头颅CT排除脑梗死/脑出血；术后继续镇静镇痛，避免交感兴奋，维持脑灌注压＞60mmHg。

2. 肾保护：监测尿量、肾功能、电解质，尿量维持在0.5ml/kg·h以上，少尿者予呋塞米20~40mg，肾动脉受累或术后肾功能不全者，尽早行床旁CRRT，降低MODS发生率。

3. 心肌保护：监测心肌损伤标志物、心电图，防治急性冠脉综合征，EF＜40%者持续使用正性肌力药物，避免容量过负荷加重心脏负担。

（三）镇痛与镇静

术后采用ERAS理念下的多模式镇痛，减少阿片类药物用量，降低呼吸抑制、肠麻痹等并发症，首选胸横肌阻滞+静脉自控镇痛（PCIA），舒芬太尼1~2μg/kg+氟比洛芬酯100mg配制成100ml，背景剂量2ml/h，单次按压0.5ml，锁定时间15分钟，镇静采用右美托咪定（0.2~0.4μg/kg·h），既镇静又可控制血压，避免躁动。

（四）并发症防治

1. 出血与凝血功能紊乱：监测胸腔引流量，若术后24小时引流量＞400ml/h，结合TEG结果及时补充血制品、止血药物，排除外科出血后，可使用重组Ⅶ因子；警惕鱼精蛋白迟发过敏反应，表现为血压骤降、气道痉挛，需及时使用肾上腺素、激素。

2. 感染：术后预防性使用抗生素（头孢二代+甲硝唑），监测体温、血常规、降钙素原，及时发现切口感染、肺部感染、脓毒症，西交术式可显著降低术后脓毒症发生率（2.6% vs 14.7%）。

3. 主动脉根部残余夹层：术后定期行主动脉CTA，监测夹层复发，西交术式可将术后6个月残余夹层发生率降至0，术后需控制血压，避免血压过高导致夹层复发。

4. MODS：若出现多脏器功能不全，及时行CRRT、机械通气支持，纠正凝血功能紊乱，维持内环境稳定，降低死亡率。

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总结

Stanford A型主动脉夹层手术的麻醉管理是一项系统工程，需遵循“术前精准评估、诱导平稳过渡、术中脏器保护、术后综合管理”的原则，核心在于维持血流动力学稳定、控制血压心率、实施脑肾等重要脏器保护，同时与外科团队密切配合，适应不同手术术式的需求。

近年来，西交术式等改良外科技术为麻醉管理创造了更有利条件，而脑氧监测、TEE、TEG等先进监测手段的应用，使麻醉管理更精准、个体化。未来，麻醉管理需进一步结合精准医学理念，根据患者基因、脏器功能制定个性化方案，同时加强多学科协作，优化围术期流程，进一步降低围术期死亡率，改善患者远期预后。