郑州大学二附院赵根尚主任科普氧自由基的两面性

想了解河南医疗，一定要关注本号

长年无休，每篇都是精选

“微信公众号金水路7号站”

2026年特别关注栏目第38-3期

—赵根尚/文 郑州大学二附院心血管外科教授

氧自由基是一把典型的“双刃剑”，它在生命活动中扮演着不可或缺的角色，但过量时又会造成严重危害。其核心矛盾源于它极其活泼的化学性质。首先，明确概念：自由基是指含有未配对电子的原子、分子或离子。这个“单身”的电子使其极不稳定、反应性极高，总想从其他物质那里“抢”一个电子来配对，从而引发链式反应。氧自由基主要指活性氧簇中的一部分，是含氧且具有高反应活性的自由基，例如超氧阴离子自由基（·O₂⁻）、羟基自由基（·OH）。广义上也常把一些非自由基但氧化性极强的活性氧（如过氧化氢 H₂O₂）一起讨论。

一、 氧自由基之“利”——生理功能。在正常生理水平下，氧自由基是细胞信号传导和防御系统的重要工具。1. 细胞信号传导的“信使”：低浓度的活性氧（特别是H₂O₂）作为重要的第二信使，参与调控细胞生长、增殖、分化、凋亡（程序性死亡）和免疫反应等多种关键生理过程。它们通过可逆地氧化修饰特定的蛋白质（如激酶、磷酸酶），像开关一样精确调节其功能。2. 免疫防御的“武器”：当病原体（细菌、病毒）入侵时，免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）会大量产生活性氧（此过程称为“呼吸爆发”），直接氧化破坏病原体的细胞膜、蛋白质和DNA，是机体抵抗感染的第一道防线。3. 参与生物合成。在甲状腺，H₂O₂是合成甲状腺激素（T3/T4）所必需的原料。在一些细胞中，活性氧参与胶原蛋白、白三烯等重要分子的合成。

二、 氧自由基之“害”——氧化损伤。当氧自由基产生过多，或机体抗氧化防御系统能力下降时，过量的自由基会无差别地攻击细胞内的各种重要分子，造成“氧化应激”，这是衰老和许多疾病的根源。1. 损伤脂质——脂质过氧化。攻击细胞膜和细胞器膜上的不饱和脂肪酸，引发链式反应，导致膜流动性下降、通透性增加、细胞器功能受损。这是细胞衰老和死亡的重要机制。2. 损伤蛋白质：攻击蛋白质的氨基酸侧链，导致蛋白质结构改变、功能丧失或异常聚集。许多神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）中的蛋白缠结就与此有关。3. 损伤DNA：攻击细胞核和线粒体中的DNA，造成基因突变、DNA链断裂。这是衰老和癌症发生发展的重要诱因。4. 破坏细胞稳态：氧化应激会破坏细胞内的钙离子平衡，损伤线粒体功能（能量工厂），最终可能启动细胞凋亡或坏死程序。

三、 连接具体疾病与衰老：

心血管疾病：氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是动脉粥样硬化斑块形成的核心；自由基还损伤心肌细胞。神经系统疾病：帕金森病、阿尔茨海默病等都与脑内特定区域的氧化损伤密切相关。癌症：DNA的持续氧化损伤积累，是癌变的关键步骤之一。糖尿病：高血糖环境会促进自由基生成，损伤血管和神经，导致并发症。炎症性疾病：过度的炎症反应会产生大量自由基，加剧组织损伤。衰老的自由基理论：该理论认为，线粒体在产能过程中不断产生的自由基造成的累积性损伤，是驱动机体衰老的根本原因之一。

四、 关键在于平衡：抗氧化防御系统。健康的身体依赖于自由基生成系统与抗氧化防御系统之间的精密平衡。抗氧化防御系统包括：1. 酶系统（第一道防线）：超氧化物歧化酶（SOD）：将 ·O₂⁻ 转化为 H₂O₂。

过氧化氢酶（CAT）：将 H₂O₂ 分解为无害的水和氧气。谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）：在谷胱甘肽帮助下，清除H₂O₂和脂质过氧化物。2. 非酶小分子抗氧化剂（第二道防线）：内源性：谷胱甘肽、辅酶Q10、尿酸等。外源性（从食物获取）：维生素C、维生素E、类胡萝卜素（如β-胡萝卜素）、多酚类（如茶多酚、花青素）等。它们通过“捐献”电子给自由基，中和其毒性，并中断链式反应。你可以将氧自由基想象成：有用的工具/警察：在受控、适量时，它们是维护生命秩序（信号传导）和打击外敌（免疫）的必需品。暴徒/破坏者：一旦失控、过量，它们就会变成恐怖分子，不分敌我地破坏城市（细胞）的基础设施（膜、蛋白质、DNA）。因此，维护健康的核心理念不是“消灭”所有自由基（这既不可能，也有害），而是通过健康的生活方式（均衡饮食富含抗氧化剂、适度运动、避免吸烟和过度日晒等）来支持我们强大的内源性抗氧化系统，维持这种精妙的“氧化-抗氧化”平衡。

链接：

2026年阅读量超过5000的文章：

2月

1月

2025年

下半年阅读量过万的文章：

说明：本文为今天第3次推送，为区分，加了-3。