肥胖影响儿童发育速度，科学研究发现这些关键点

儿童肥胖症不仅是严重的心脑血管合并症的风险因素，而且在成年后会持续增加发病率和死亡率。有假设认为，儿童期的肥胖会影响生长。据报道，线性生长（指的是第二性征，如身高，体重等的快速增加）的改变与成人心血管风险状况更不利有关，这意味着早期线性生长的提前与心血管健康的负面结果有关。此外，更详细地了解体重和生长之间的动态联系，可能有助于理解能量平衡、荷尔蒙环境和生长在肥胖症发展中的复杂关系。不同的研究认为，患有肥胖症的儿童的生长得到了促进或抑制。这些观察的差异可能来自于这些研究中所调查的儿童的不同年龄范围和发育阶段。以前的研究显示，肥胖儿童在1-14岁时身高较高，2-8岁时BMI的增加与儿童早期身高增加和青春期身高减少有关，但与最终身高无关。相反，也有报道说，肥胖症患者的最终身高会受到影响。然而，目前还没有一项横跨从儿童到青少年整个年龄段的综合研究，来探讨肥胖症儿童的生长动态是否发生变化，以及哪些变化和何时发生，这可能会指出肥胖症生长改变的潜在内分泌机制。为此，来自德国莱比锡大学儿科研究中心开展了相关研究。在1999年至2018年在德国招募的基于人口的LIFE儿童和富含肥胖症的莱比锡肥胖症儿童队列（8629名儿童，37493次测量）中，研究人员比较了正常体重和肥胖症儿童（0-20岁）的身高、生长和内分泌参数。同时，从独立的德国CrescNet登记处（12703名儿童）得出，专门针对肥胖儿童的身高参考值。患有肥胖症的儿童早期明显比正常体重的同龄人高，在6-8岁时最多相差7.6cm。肥胖症儿童在出生时就已经略高，此后其较非肥胖儿童的生长速度增加了1.2厘米/年。这种生长加速与父母的身高无关，但伴随着胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素和瘦素水平的增加而加速。在青春期，患有肥胖症的儿童显示出身高标准偏差分数的下降。青春期生长速度降低达25%，这与男孩的IGF-1（降低17%）和睾酮（降低62%）以及女孩的雌二醇（降低37%）水平的下降相吻合。此外，与正常体重组相比，儿童期肥胖症患者的血清瘦素、胰岛素和HOMA-IR都明显升高。然而，在生长模式或生长速度方面没有特别的相似性。同时也没有观察到FSH、SHBG、DHEA-S、TSH或FT4与生长速度的任何明显联系。由此可见，在肥胖儿童的不同发育阶段，线性生长的动态变化是明显的。在其他严重的合并症出现之前，肥胖影响着儿童早期生命成长的易感性、环境和/或内分泌因素。