67岁患者胸痛伴剧烈头晕气促，是心脏问题还是另有隐情？丨医起推理吧

唯有深入辨析疾病本源，抓住核心矛盾，才能在错综复杂的病情中把握关键，赢得治疗先机。

来源 | 医脉通

作者 | 王玉伟 马文超

01

瞒天过海

你希望自己67岁时在做什么？是含饴弄孙，还是种花养鱼？而这位67岁的老人，却没有那么多选择。

为了生计，他只能在工地继续与水泥砖块为伴。他患高血压十多年，最高曾飙到200/120mmHg，却只是偶尔吃上一片硝苯地平缓释片。他欠身体一次系统治疗，就像生活从未给予过他从容。

直到这天，身体发出了不容忽视的警报。两小时前，他在工地劳作时突发胸痛，呈持续性绞痛，以心前区为主，伴有头晕、气促、大汗。

他勉强撑到附近卫生院，心电图检查后，医生面色凝重：“这是‘急性冠脉综合征’，快去大医院！”

转诊的每一分钟都是煎熬，胸痛和头晕丝毫未减，恶心和呕吐又频频来袭。当急诊科医生老马见到这位患者时，他全身充斥着痛苦、萎靡与烦躁。

图1.初诊心电图

02

空城计

初步查体：生命体征平稳，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及散在湿性啰音；心率78次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部及神经系统查体未见明显异常。

复查心电图示“房性心律，左心室高电压，部分ST-T改变（图2）”。

图2.入院心电图

急查心肌损伤标志物全面升高：超敏肌钙蛋白T 0.41 ng/ml（参考范围0-0.3 ng/ml），CK-MB 18.25 ng/ml（参考范围0-5 ng/ml），肌红蛋白 105.96 ng/ml（参考范围0-58 ng/ml）。

老马高度怀疑患者为“急性心肌梗死”，目前起病仅2小时，须立即行冠状动脉造影以明确病变，然而造影结果却上演了一场“空城计”——未见明确犯罪血管（图3、图4）。

图3.冠脉造影左冠

图4.冠脉造影右冠

患者的胸痛、头晕持续存在，是否该考虑肺栓塞、主动脉夹层？更紧迫的病情变化，打断了老马的思路。

03

暗度陈仓

造影结束，患者喘憋加重、神志欠清，言语含混，无法自行移动！

监护仪显示：血压134/76 mmHg，心率110次/分；听诊双肺满布湿啰音；查体发现左侧肢体活动障碍，肌力检查不配合，肌张力减退，病理征阳性。

糟糕，是脑血管病！老马立即安排颅脑CT检查，发现“蛛网膜下腔出血”（图5、图6）！

图5.颅脑CT见蛛网膜下腔出血

图6.颅脑CT见蛛网膜下腔出血

随后的检查结果更是严峻：

➤心肌损伤标志物急剧上升，超敏肌钙蛋白T 15.43 ng/ml，CK-MB 150 ng/ml；
➤BNP 307.00 pg/ml，提示心功能不全；
➤血气分析示严重代谢性酸中毒，pH 7.16，乳酸9.3 mmol/L；
➤血常规白细胞显著升高，21.78×10⁹/L，中性粒细胞为主；
➤肝肾功能明显异常，AST 1034 U/L，ALT 1487 U/L，肌酐 156 μmol/L；
➤复查心电图转为窦性心律，但T波倒置范围更广（图7）。

图7.复查心电图

胸痛持续、心标飙升、心衰加重、造影阴性、又见脑出血……零碎而矛盾的线索接踵而至，折磨着患者，也考验着老马。

诊断必须彻底修正：蛛网膜下腔出血，急性心肌梗死，Killip分级III级……

04

围魏救赵

自此，治疗方向进行了调整。

停用所有抗板抗凝药物，请神经外科会诊，启动针对蛛网膜下腔出血的标准化治疗，因局限性蛛网膜下腔出血除外继发于脑梗死，故仍需复查颅脑CT，同时处理心衰、酸中毒及肝肾功能损害，这是一场“脑心同治，治脑为先”的精细平衡。

果然，随着针对卒中的治疗开展，达到了“围魏救赵”的效果：患者不但意识逐渐转清，左侧肢体肌力部分恢复，头晕、胸痛缓解，心衰也得到控制。

两天后复查头颅CT提示：“双侧顶、枕叶、右侧小脑半球低密度区，考虑软化灶或梗塞灶（图8）。”

图8.复查颅脑CT

整合全部线索，分析“小脑梗死”为原发事件，来院时因时间窗问题CT未见梗死灶，“蛛网膜下腔出血”为继发性改变，且目前已部分吸收，而心肌酶谱显著升高的原因则是——“脑心综合征（Cerebrocardiac Syndrome, CCS）”。

05

连环计

CCS是指急性颅内病变（如脑卒中、外伤、肿瘤、感染等）累及中枢神经系统，引发继发性心脏损伤的临床综合征，表现为心肌损伤、缺血、心律失常或心功能不全，是脑卒中常见且凶险的并发症。

其机制涉及神经调节紊乱、儿茶酚胺释放、炎症反应等多重因素。CCS的核心特征是心脏异常与脑损伤严重程度平行，并随脑部病情好转而改善，患者常缺乏典型心脏症状。

研究显示，年龄、神经功能缺损评分、BNP、中性粒细胞计数、凝血功能及血糖等是CCS发生的独立危险因素。患者心电图变化多于发病后12小时至2天出现，可持续1～4周。

神经功能缺损及意识障碍越重，心电图改变往往越显著：脑出血患者常见T波改变、ST段压低、心动过缓；脑梗死患者则多见T波改变、ST段压低、左室肥厚伴劳损及窦性心动过速。窦性心动过缓较多，偶可心动过速，亦可见交界性心律或传导阻滞。ST-T改变形态不一，典型者可出现弓背向上或水平型ST段抬高，伴深倒或高耸T波，需与急性心肌梗死鉴别。此外，可见明显U波、QT间期延长等表现。

治疗上应积极治疗原发病；保护心脏功能，对症处理；注意避免医源性损伤，如心功能不佳者慎用甘露醇，可选用白蛋白联合呋塞米脱水。

06

擒贼擒王

最终，患者明确诊断为“脑心综合征，小脑梗死，蛛网膜下腔出血，急性心肌梗死，Killip分级Ⅲ级，急性心力衰竭，肺部感染，肝肾功能损害，电解质紊乱，高钾血症”，经综合治疗，于第七天病情好转出院。

这场“风暴”起于胸痛，止于卒中，脑心综合征如同一根隐线，将表面上互不相干的症状与检查结果紧密串联。

临床中需警惕：急性心肌梗死亦可由脑源性因素诱发，脑心综合征亦常以心血管症状为首发表现。

唯有深入辨析疾病本源，抓住核心矛盾，才能在错综复杂的病情中把握关键，赢得治疗先机。

参考文献：

[1] 王炳理.心脑与脑心综合征[J].中国综合临床,2002,18(07):583-584.

[2] 陈海娟,沈旭慧,陈金花,等.脑心综合征危险因素分析及风险预测模型研究[J].中华急诊医学杂志,2019,28(11):1417-1422.

[3] 刘雅明,董均树,吴绥生.脑心综合征的研究进展[J].中华急诊医学杂志,2007,16(12):1341-1342.

责编｜Zelda

封面图来源｜视觉中国

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