10个中国人，6个感染！Cell子刊：幽门螺杆菌会瓦解抗癌免疫，促进胃癌发生发展

题图 | Pixabay

撰文 | 宋文法

胃癌是全球第五大常见癌症，也是第四大癌症死因，中国的发病率和死亡率尤为突出。世界卫生组织早已将幽门螺杆菌（H.pylori）列为I类致癌物，约90%的肠型胃癌与其慢性感染相关。然而，尚不清楚在幽门螺杆菌感染背景下，胃癌发展过程中免疫细胞的动态变化，以及促进癌症发生的具体机制。

2026年1月23日，厦门大学、中国医科大学等研究人员在"Cell Reports"期刊上发表了一篇题为" Activated CD38+ mast cells promote gastric cancer progression by suppressing CD8+ T cell cytotoxic activity through adenosine metabolism "的研究论文。

研究显示，幽门螺杆菌感染会激活CD38 +肥大细胞，促其高表达CD38和COX2，并大量分泌腺苷和前列腺素E2，二者会协同抑制T细胞的抗肿瘤活性，瓦解机体抗癌免疫，从而促进胃癌发生发展。

此外，使用CD38抑制剂（Daratumumab）或COX2抑制剂（阿司匹林、塞来昔布），可有效恢复T细胞的抗肿瘤活性，并抑制肿瘤生长。

图：论文截图

在这项研究中，对21例幽门螺杆菌阳性患者的胃黏膜样本单细胞RNA测序显示，鉴定出9种主要细胞谱系，并揭示了免疫细胞在胃癌各阶段的动态变化，其中，CD38+ 肥大细胞的变化尤为重要。

进一步分析发现，肥大细胞分为TPSAB1 +和CD38 +两个亚型。在癌前病变阶段，TPSAB1 +占主导地位，随疾病进展逐渐减少；而在胃癌阶段，CD38 +肥大细胞则持续增加，主导地位。

体外实验证实，幽门螺杆菌感染可激活胃黏膜中的CD38 +肥大细胞，诱导CD38和COX2高表达，并大量分泌腺苷和前列腺素E2（PGE2），而这两种代谢产物形成协同抑制效应，显著削弱抗肿瘤免疫监视功能。

体内实验进一步证实，瘤内注射CD38 +肥大细胞显著加速肿瘤生长，CD38 +肥大细胞与胃癌细胞共注射促进肿瘤增殖。

图：论文截图

值得注意的是，研究团队还提出了潜在的治疗策略，使用CD38抑制剂（Daratumumab）或COX2抑制剂（阿司匹林、塞来昔布），均可恢复CD8+ T细胞功能，联合抗PD-1，可显著抑制肿瘤生长。

总之，这项研究揭示了幽门螺杆菌感染驱动胃癌进展的免疫代谢机制，也提出了潜在的治疗策略，针对幽门螺杆菌阳性胃癌患者，联合使用PD-1抑制剂与CD38单抗或COX2抑制剂，有望增强抗肿瘤免疫效果。

参考文献：

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.116863

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