陈根：长新冠不会自愈，及时干预是关键

文/陈根

新冠病毒感染后，许多人会出现持久的后遗症状，包括脑雾、注意力不集中、肠道功能紊乱、心悸心慌、睡眠障碍以及慢性疲劳等等，这些症状在今天被我们统称为长新冠。

很多人面对长新冠，可能觉得很无力，不知道怎么改变这样的问题，但其实，从生理机制来看，长新冠的本质，就是免疫系统受到了损伤导致身体停不下里的慢性炎症。

当然，不同人的原因和表现也会不同，有的人体内可能残留病毒片段，持续刺激免疫反应；有的人原本潜伏的病毒被再次激活；更常见的是，免疫系统在感染后没能顺利“收工”，而是长期处在低水平激活中，开始误伤自身组织。

与此同时，血管内皮受损，微循环变差，组织长期缺氧，肠道菌群紊乱，线粒体能量输出下降，这些问题相互叠加，形成一个越拖越难停下来的循环。

真正棘手的地方在于，这种慢性炎症几乎不会自己消失。它不同于急性感染时的猛烈反应，而是一种持续存在的低度炎症状态，免疫系统一边工作一边耗竭，既清理不了问题源头，又不断释放炎症信号。

时间一长，身体的修复能力被拖垮，炎症反而被固定下来。感染时症状越重，发烧越反复，留下这种慢性炎症的概率就越高，这也是为什么很多人在“已经好了”之后，反而一年比一年更不对劲。

长新冠的核心是慢性炎症，这是非常糟糕的一个问题，这种慢性炎症的存在不会因为我们不管就会自我消失，反而在我的一本新书《久炎成癌》中所谈论的，这种持续的慢性炎症，最终就会催生出癌症。

这种慢性炎症是一种持久的免疫激活状态，与急性感染后的“细胞因子风暴”不同，它更像一个低级、持续的“火苗”，难以自然熄灭。

以下是主要原因：

1、免疫耗竭和持续激活：研究显示，长新冠患者免疫系统显示持久炎症途径激活，如IL-6信号、JAK-STAT通路和补体激活。这些途径本应在感染后恢复，但由于病毒残留或自身免疫，免疫细胞（如T细胞）进入耗竭状态，无法有效清除炎症源。这类似于慢性疾病中的“免疫疲劳”，导致炎症自我维持，从而在时间的累积下就演变成癌症。

2、多机制交织的复杂性：慢性炎症不是单一原因，而是病毒持久、微生物组失调和内皮损伤等多因素协同。例如，炎症可导致微血管病变，进一步加剧组织缺氧，形成反馈循环。这种复杂性使身体的自愈机制（如抗炎调节）难以应对，类似于自身免疫病。

3、缺乏有效生物标志物和诊断挑战：症状多样且无特异性，难以区分长新冠与其他疾病。缺乏可靠的生物标志物（如特定炎症因子水平）导致诊断延迟，炎症得不到及时干预。此外，炎症可能涉及神经炎症（如胶质细胞激活），这在脑部等难以触及的区域更难自愈。

4、宿主因素和长期影响：个体差异（如年龄、既往病史）影响自愈能力。研究表明，初始感染时炎症越强烈，后遗症越持久。这一个什么概念呢？就是我经常说的，如果你新冠感染的时候所呈现的症状越强烈，比如发烧，以及高烧反复，就意味着损伤越严重，后遗症就以越长久，尤其是留下的慢性炎症。这些慢性炎症还可导致代谢变化和细胞损伤，类似于ME/CFS，预后不确定，许多患者会终身受影响。

总体上，慢性炎症难自愈是因为它从急性防御转为慢性破坏，身体的修复系统被“卡住”，需要外部干预如抗炎食物以及活血化瘀或针对性治疗。

最后，长新冠是一种复杂的后遗症，其典型症状和损伤机制凸显了新冠病毒的长期影响。慢性炎症的顽固性提醒我们，依靠自愈是一件非常困难的事情，需要采取科学的干预至关重要。

尤其是对于一些在疫情后没有采取科学的健康管理方式人群而言，身体的慢性炎症在累积，并且可能累积到了一种比较危险的边缘，癌症可能随时会被确诊。

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