PEEP的胸内效应

a.复张塌陷肺泡单元

在重力作用下，肺泡损伤、水肿使得背侧(依赖性区域)更容易发生塌陷和实变，导致全肺的有效通气容积显著减少。PEEP通过施加持续压力，重新打开塌陷的肺泡(复张)，并在呼气末阻止其再次塌陷(维持开放)。

b.过度扩张已通气肺泡单元

由于肺异质性，那些未受重力压迫、仍保持充气状态的“非依赖性”肺区域，构成患者可以用于通气的全部“功能性”肺组织，只占正常肺容积的一小部分，称为“婴儿肺”。机械通气时，如PEEP过高，或复张效果不佳，压力会使全部的潮气量都涌入这个有限的、相对健康的区域，导致肺泡过度膨胀和牵拉，引发气压伤和容积伤。

c.对抗胸廓重量

肥胖等高胸壁负荷状态，会加重重力对背侧(依赖性)肺区的压迫，导致更容易塌陷。临床上以跨肺压为目标的力学导向，使用食管测压法指导PEEP滴定，维持背侧肺区呼气末的跨肺压(肺泡压-胸膜压)为略微正值(接近0或略高于0cmH₂O)，以此抵消胸壁重量产生的压迫力，防止背侧肺泡在呼气末塌陷(即“维持肺泡开放”)。

d.对抗气道闭合

严重的肺水肿或心脏骤停后，沉重的肺组织和胸壁不仅压迫肺泡，还会压迫小气道，导致呼气时小气道完全闭合。下一次吸气时，只有当气道内压超过某个临界值——气道开放压(AOP)，气道才会重新打开。这种反复的闭合与打开会造成气道上皮损伤，并导致通气分布极度不均匀，气体交换效率下降。将PEEP滴定至AOP以上，是保护气道、改善通气均一性的重要策略。

e.影响肺血管阻力(PVR)

肺血管阻力(PV)并非随肺容积增加而直线变化，而是呈现一个 “U”形曲线。存在一个 “最佳肺容积”或“最佳PEEP”，在此状态下PVR最低。过高或过低的肺容积都会导致PVR升高，从而增加右心室后负荷。

(1)U形左侧：低容积(肺泡塌陷)，主要机制是缺氧性肺血管收缩(未通气肺泡周围血流减少，局部血管收缩) 和肺泡内血管受压(塌陷的肺泡壁挤压其内部的毛细血管，增加血流阻力)，显著增加PVR，从而增加右心室后负荷。

(2)U形右侧：高容积(过度膨胀)，主要机制是肺泡外血管受压(过度膨胀的肺泡使肺泡压远高于毛细血管压，压迫包绕在肺泡外的血管) 和高碳酸性血管收缩(过度通气导致死腔增加，血中CO₂升高，引发肺血管收缩)，显著增加PVR，从而增加右心室后负荷。

f.减少静脉回流

升高的胸内压压迫胸腔内的大静脉(上、下腔静脉)，使血液回流至右心房和右心室受阻，导致右心室前负荷降低，进而减少左心室充盈。对于容量不足、右心功能差的患者：需谨慎使用PEEP，密切监测血压、心输出量，优先保证前负荷。

g.降低收缩期跨壁压

左心室跨壁压 = 左心室内压 - 胸内压。PEEP升高胸内压，从而直接降低左心室跨壁压，导致左心室在射血时需要对抗的阻力(即后负荷)变小。对于左心衰竭、心源性肺水肿或撤机困难的患者：合理应用PEEP(或CPAP)通过降低后负荷来支持心脏，改善心衰。

参考文献：Intrathoracic effects of PEEP: beyond oxygenation. Intensive Care Med. Published online January 8, 2026.