阿托伐他汀 VS 瑞舒伐他汀：医生不说透的3个关键抉择点！

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一文看懂：阿托伐他汀和瑞舒伐他汀怎么选，这3类人别选错。

撰文丨韩国将王艳群

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀是临床常用的两种强效降脂药物，二者有什么区别？如何选用？下面我们从药理作用、疗效和安全性、代谢途径、适用人群四个方面一起来看一看。

一

药理作用

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀同属他汀类药物，核心作用机制完全一致，通过抑制体内胆固醇合成的关键酶（HMG-CoA 还原酶），从源头上减少肝脏胆固醇生成，同时上调细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体，加速血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）分解代谢，从而降低血脂水平。两者均能同时改善多项血脂指标，包括升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、降低甘油三酯，只是在作用强度和细节上存在差异。

二

疗效和安全性

在降脂效果方面，瑞舒伐他汀的效果更强。要达到相同的降脂效果，阿托伐他汀需要的剂量通常是瑞舒伐他汀的3～3.5倍[1]。通过下表1看的更直观一点：

表1

有人以全因死亡率为主要预后结局的回顾性研究发现[2]，瑞舒伐他汀的6年全因死亡率低于阿托伐他汀。次要结局方面，瑞舒伐他汀主要不良心血管事件和主要不良肝脏结局的风险更低，但发展为 2 型糖尿病的风险更高，两种药物在发展慢性肾病和其他他汀相关不良反应方面具有相似的风险。

另一项多中心研究结果和上面研究结论相似[3]，瑞舒伐他汀降脂效果更强（瑞舒伐他汀1.8 mmol/L vs 阿托伐他汀1.9mmol/L,p＜0.001），但新发糖尿病风险更高（7.2% vs 5.3%；风险比 1.39），白内障手术发生率也更高（2.5% vs 1.5%；风险比 1.66）。两组其他安全性终点无差异。

另外，荟萃分析表明[4]，他汀类药物对肾功能无不良影响。

三

代谢途径[5]

两者的代谢差异是临床用药的核心考量点，直接关系到药物安全性和适用范围。

• 阿托伐他汀：主要通过肝脏细胞色素 P450 3A4（CYP3A4） 代谢。这一途径的特点是 “易受干扰”—— 很多常用药物（如红霉素、克拉霉素、伊曲康唑、环孢素等）、食物（如西柚汁）会抑制 CYP3A4 活性，导致阿托伐他汀血药浓度升高，增加肌肉损伤、肝酶升高的风险；反之，部分药物（如利福平）会诱导 CYP3A4，降低其疗效。阿托伐他汀及其代谢产物因肾脏排泄占比低（尿回收不足2%），因此肾功能不全患者无需调整剂量，但重度肾功能不全患者（肌酐清除率 < 30ml/min）需谨慎。

• 瑞舒伐他汀：几乎不经过CYP450 酶系代谢，约90%以原形随粪便排出，其余通过尿液排出。因此，它与其他药物的相互作用显著少于阿托伐他汀，无需刻意避免西柚汁，也更适合同时服用多种药物（如抗生素、抗真菌药、降压药等）的人群。但因其有部分药物经肾脏排泄，肾功能不全时有药物蓄积风险。

四

适用人群

基于上述差异，临床中两者的适用人群各有侧重，医生会根据患者具体情况选择：

1. 阿托伐他汀更适合这类人群：

• 需逐步调整降脂强度的患者（如 LDL-C 轻度至中度升高，起始剂量 10mg 即可，后续可根据血脂结果增至 20mg、40mg 甚至 80mg）；

• 无明显肝肾功能异常，且不同时服用多种药物的单纯高血脂患者；

• 合并冠心病、心肌梗死、脑梗死等动脉粥样硬化性疾病的患者（临床应用时间长，循证医学证据丰富，是这类患者的经典选择之一）。

2. 瑞舒伐他汀更适合这类人群：

• LDL-C显著升高（如家族性高胆固醇血症、混合型高脂血症），需要快速、强效降脂的患者（小剂量 5mg/10mg 即可达到理想效果）；

• 同时服用多种其他药物（如抗生素、抗真菌药、免疫抑制剂等）的患者（药物相互作用风险低，安全性更高）；

• 无法耐受高剂量阿托伐他汀（如服用 20mg 以上阿托伐他汀后出现肌肉酸痛、肝酶升高等），但需要更强降脂效果的患者；

• 喜欢喝西柚汁，或因工作/生活习惯无法避免相关食物的患者。

五

共同注意事项（他汀类药物的通用安全提示）

无论选择哪种药物，都需遵守以下原则，确保用药安全有效：

1.服药期间定期监测肝功能（用药前、用药后 3 个月、半年各查一次，若肝酶升高超过正常上限 3 倍需停药）和肌酸激酶（若出现肌肉酸痛、无力，需及时检查，避免横纹肌溶解风险）；

2.避免过量饮酒，饮酒会加重肝脏负担，增加肝损伤风险；

3.孕妇、哺乳期女性、活动性肝病患者、对他汀类药物过敏者禁用；

4.降脂治疗需结合生活方式干预（低脂饮食、规律运动、控制体重），才能达到最佳效果。

调研

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参考文献：

[1]Karlson BW, Palmer MK, Nicholls SJ, Lundman P, Barter PJ. Doses of rosuvastatin, atorvastatin and simvastatin that induce equal reductions in LDL-C and non-HDL-C: Results from the VOYAGER meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2016 May;23(7):744-7. doi: 10.1177/2047487315598710. Epub 2015 Aug 5. PMID: 26246463.

[2]Zhou S, Chen R, Liu J, Guo Z, Su L, Li Y, Zhang X, Luo F, Gao Q, Lin Y, Pang M, Cao L, Xu X, Nie S. Comparative Effectiveness and Safety of Atorvastatin Versus Rosuvastatin : A Multi-database Cohort Study. Ann Intern Med. 2024 Dec;177(12):1641-1651. doi: 10.7326/M24-0178. Epub 2024 Oct 29. PMID: 39467290.

[3]Lee YJ, Hong SJ, Kang WC, Hong BK, Lee JY, Lee JB, Cho HJ, Yoon J, Lee SJ, Ahn CM, Kim JS, Kim BK, Ko YG, Choi D, Jang Y, Hong MK; LODESTAR investigators. Rosuvastatin versus atorvastatin treatment in adults with coronary artery disease: secondary analysis of the randomised LODESTAR trial. BMJ. 2023 Oct 18;383:e075837. doi: 10.1136/bmj-2023-075837. PMID: 37852649; PMCID: PMC10583134.

[4]Geng Q, Ren J, Song J, et al. Meta‐analysis of the effect of statins on renal function[J]. Am J Cardiol, 2014, 114(4): 562‐570. DOI: 10.1016/j.amjcard.2014.05.033.

[5]药品说明书

本文首发：医学界神经病学频道

责任编辑：老豆芽

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